依达拉奉对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨依达拉奉（edaravone，Eda）对氯化钴（CoCl2）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法用CoCl2处理PC12细胞建立绌胞缺氧模型，采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度Eda后细胞的活性；Hochest33258染色检测各组的细胞凋亡状况；免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达，并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化。结果CoCl2可以使PC12细胞存活率下降，凋亡率增高；同时PC12细胞内ROS增多，线粒体膜电位下降。CoCl2...

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Published in:Neuroscience bulletin 2009, Vol.25 (2), p.67-74
Main Author: 陈吉相 赵婷 黄丹霞
Format: Article
Language:English
Subjects:
PC12细胞
依达拉奉
凋亡
氧化应激
氯化钴
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Description
Summary:目的探讨依达拉奉（edaravone，Eda）对氯化钴（CoCl2）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法用CoCl2处理PC12细胞建立绌胞缺氧模型，采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度Eda后细胞的活性；Hochest33258染色检测各组的细胞凋亡状况；免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达，并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化。结果CoCl2可以使PC12细胞存活率下降，凋亡率增高；同时PC12细胞内ROS增多，线粒体膜电位下降。CoCl2还可以明显地提高Bax／Bcl-2比值并激活caspase-3。而Eda可以抑制这些由CoCl2引发的改变，并在0．1gmol／L发挥最大保护作用。结论Eda可抑制CoCl2诱导的PC12细胞死亡，其作用机制可能与其自身抗氧化、抗凋亡的特性有关。
ISSN:1673-7067
1995-8218