c-Jun氨基末端激酶介导的FOXO3a核转位在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元凋亡中的作用

目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血（HI）组、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组（JNK抑制剂组）。各组分别在建模后24 h处死动物取大脑皮层,应用Western blot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24 h,p-JNK蛋...

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Published in:中国当代儿科杂志 2017, Vol.19 (4), p.458-462
Main Author: 李德渊 伍金林 罗黎力 乔莉娜 刘忠强 卢国艳 王杨
Format: Article
Language:Chinese
Subjects:
c-Jun氨基末端激酶
FOXO3a
凋亡
新生大鼠
神经元
缺氧缺血
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Summary:目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血（HI）组、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组（JNK抑制剂组）。各组分别在建模后24 h处死动物取大脑皮层,应用Western blot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24 h,p-JNK蛋白水平增高（P〈0.01）;胞核FOXO3a蛋白水平增高,胞浆FOXO3a蛋白水平降低（P〈0.01）;Bim及CC3表达水平增高（P〈0.01）。与HI组及DMSO溶剂组相比,JNK抑制剂组p-JNK蛋白水平降低（P〈0.01）;胞核FOXO3a蛋白水平降低,胞浆FOXO3a蛋白水平增高（P〈0.01）;Bim及CC3表达水平降低（P〈0.01）。JNK抑制剂组的TUNEL染色阳性细胞表达较HI组及DMSO溶剂组减少（P〈0.01）。结论新生大鼠HIBD时,JNK发生磷酸化,活性增高;抑制JNK活性可抑制FOXO3a核转位,下调促凋亡蛋白Bim及CC3表达,减少神经细胞凋亡。
ISSN:1008-8830