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Pathophysiologie des akuten Lungenversagens bei Schwerbrandverletzten mit Inhalationstrauma
Zusammenfassung Diese Übersichtsarbeit beschreibt die Pathophysiologie und mögliche Therapieansätze für das akute Lungenversagen [„acute lung injury“ (ALI) und „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS)] bei Schwerbrandverletzten mit Inhalationstrauma. Ursächlich führen die Verlegung der Atemwege,...
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Published in: | Der Anaesthesist 2009-08, Vol.58 (8), p.805-812 |
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Format: | Article |
Language: | ger |
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Summary: | Zusammenfassung
Diese Übersichtsarbeit beschreibt die Pathophysiologie und mögliche Therapieansätze für das akute Lungenversagen [„acute lung injury“ (ALI) und „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS)] bei Schwerbrandverletzten mit Inhalationstrauma. Ursächlich führen die Verlegung der Atemwege, die erhöhte transvaskuläre Flüssigkeitsverschiebung und der Verlust der hypoxisch pulmonalen Vasokonstriktion zu einem Abfall der arteriellen Oxygenierung. Die kardiopulmonale Funktionseinschränkung wird durch Sauerstoff- und Stickstoffradikale verursacht. Hierbei spielt Stickstoffmonoxid (NO), das durch die induzierbare und die konstitutiven Isoformen der Stickstoffmonoxidsynthase (NOS) produziert wird, eine zentrale Rolle. In aktuellen Studien rückt die neuronale NOS in den Fokus des NO-Pathomechanismus. Stickstoffmonoxid verbindet sich in einer schnellen Reaktion mit dem Sauerstoffradikal Superoxid und bildet das höchst toxische Peroxynitrit. Die Bildung reaktiver NO-Radikale führt zu einer Aktivierung der Poly-(ADP-ribose-)Polymerase, einem Enzym, das durch Ribosylierung an der Regulation nukleärer Transkriptionsfaktoren beteiligt ist und im Fall einer Überaktivierung zu der Entwicklung des ARDS beiträgt. Des Weiteren spielt die bronchiale Zirkulation durch den Transport von aktivierten polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten aus den Atemwegen in das Lungenparenchym eine wesentliche Rolle in der Pathogenese des ALI/ARDS. Durch experimentelle Studien konnte eine Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches durch Reduktion des bronchialen Blutflusses erreicht werden. |
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ISSN: | 0003-2417 1432-055X |
DOI: | 10.1007/s00101-009-1560-x |