Le stress oxydatif en pathologie broncho-pulmonaire : apport de la N-acétyl-cystéine (NAC)

• Published in: Revue de pneumologie clinique 2005-03, Vol.61 (1), p.16-21
• Main Authors: Guerin, J.-C., Leophonte, P., Lebas, F.-X., Liard, F., Terrioux, Ph, Boulanger, P.
• Format: Article
• Language: fre
• Subjects: Appareil respiratoire : syndromes et maladies diverses; BPCO; Bronchopneumopathie obstructive chronique, asthme; COPD; Fibrose pulmonaire; N-acetylcysteine (NAC); N-acétyl-cystéine (NAC); Oxidative stress; Pneumologie; Pulmonary fibrosis; Sciences biologiques et medicales; Sciences medicales; Stress oxydatif
• ISSN: 0761-8417
• DOI: 10.1016/S0761-8417(05)84777-7

Le stress oxydatif est un mécanisme fréquemment en cause en pathologie broncho-pulmonaire. Il peut être d’origine exogène, en particulier lié aux polluants atmosphériques et au tabac, ou endogène et provenant de la mobilisation des cellules inflammatoires que sont les macrophages et les polynucélaires neutrophiles. Dans cette revue générale, sont présentés des travaux mettant en évidence ce stress oxydatif et notamment l’activation des cellules inflammatoires. Sont développées ensuite les conséquences du stress oxydatif sur l’arbre bronchique et la nécessité de maintenir un équilibre adéquat entre anti-oxydants et oxydants. Cette revue s’attache à montrer les études expérimentales prouvant l’effet anti-oxydant de la NAC sur la synthèse du glutathion et sur différents modèles pharmacologiques. Sont ensuite abordés les travaux chez l’homme, expérimentaux puis dans les différentes pathologies broncho-pulmonaires en rapport avec un stress oxydatif. L’intoxication au paracétamol et les fibroses pulmonaires constituent des modèles d’utilisation de la NAC. Les travaux concernant la BPCO sont récents, mais semblent montrer une diminution de la fréquence des exacerbations, une amélioration des symptômes et de la qualité de vie, et peut-être une diminution de l’altération de la fonction ventilatoire. Oxidative stress is a frequent mechanism involved in the pathogenesis of bronchopulmonary disease. The cause can be exogenous, in particular related to to atmospheric pollution and tobacco smoke, or endogenous, related to mobilization of inflammatory cells (macrophages and polymorphonuclear neutrophils). In this general review, we present work demonstrating this oxidative stress and activation of inflammatory cells. We discuss the effect of oxidative stress on the bronchial tree and the need to maintain an adequate balance between oxidants and anti-oxidants. This reviews focuses on experimental studies proving the anti-oxidant effect of NAC on glutathione synthesis and on different pharmacological models. We then discuss human trials, initially experimental then in different bronchopulmonary pathologies related to oxidative stress. Acetaminophen intoxication and pulmonary fibrosis are models for use of NAC. Recent work on COPD appears to show a decrease in exacerbations, improvement in symptoms and quality-of-life, and perhaps a reduction in the alteration of ventilatory function.