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Síndrome de Holt-Oram: caracterización de una nueva mutación
Los síndromes cardiomiélicos comprenden cardiopatías congénitas y malformaciones esqueléticas de los miembros superiores, y están relacionados con mutaciones deletéreas de factores de transcripción con dominios del tipo T-Box. El síndrome de Holt-Oram se debe a una mutación dominante en el gen TBX5...
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Published in: | Anales de pediatría (Barcelona, Spain : 2003) Spain : 2003), 2006, Vol.64 (6), p.578-582 |
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container_title | Anales de pediatría (Barcelona, Spain : 2003) |
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creator | Fernández García-Moya, L. Lapunzina Badía, P. Delicado Navarro, A. Sharif, A. Cross, G. Mori Álvarez, M.ªA. de Torres Perezhidalgo, M.ªL. Palomares Bralo, M. García Sánchez, P. García-Guereta Silva, L. López Pajares, I. |
description | Los síndromes cardiomiélicos comprenden cardiopatías congénitas y malformaciones esqueléticas de los miembros superiores, y están relacionados con mutaciones deletéreas de factores de transcripción con dominios del tipo T-Box. El síndrome de Holt-Oram se debe a una mutación dominante en el gen
TBX5 que altera la estructura tridimensional de la proteína impidiendo su correcta unión al ADN. Se han descrito varias mutaciones puntuales y deleciones de
TBX5 en pacientes con fenotipo de síndrome de Holt-Oram.
El paciente es un niño con una comunicación interauricular (CIA) del tipo
ostium secundum grande y una comunicación interventricular (CIV) diagnosticados por clínica (soplo) y ecocardiografía. Presenta además unos dedos pulgares algo hipoplásicos y con un emplazamiento distal bilateral, con un índice de implantación de 0,19 frente a una media normal de 0,50 para su edad gestacional al nacer. Es remitido a la consulta de Genética para descartar microdeleción 22q11.2.
El cariotipo y la hibridación
in situ de fluorescencia (FISH) con sonda D22S75 resultaron normales y debido a los hallazgos clínicos se realizó un estudio molecular para el síndrome de Holt-Oram. Se encontró una mutación en el intrón 7 de
TBX5 que produce una probable alteración del
splicing del gen que da lugar a una proteína truncada en su extremo C-terminal. Los padres del propósito presentan una secuencia normal para el gen, lo que indica que la mutación se produjo
de novo, sin que pueda descartarse un mosaicismo germinal en los padres.
El síndrome de Holt-Oram es la causa más frecuente de síndrome cardiomiélico. Debería ser objeto de estudio molecular todo niño con malformaciones cardíacas y alteraciones de las extremidades superiores como pulgares ausentes, hipoplásicos, distalmente emplazados o trifalángicos.
Cardiomyelic syndromes encompass congenital heart disease and skeletal malformations of the upper limbs and are related to mutations in transcription factors with T-Box domains. Holt-Oram syndrome is caused by a dominant mutation in the
TBX5 gene that alters the three-dimensional structure of the protein and its DNA binding function. Several point mutations and deletions in
TBX5 have been reported in patients with the Holt-Oram syndrome phenotype.
The proband was a boy with a large atrial septal defect ostium secundum type and a ventricular septal defect, diagnosed by clinical findings (heart murmur) and echocardiography. He also presented slightly hypoplastic thumbs with distal bila |
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TBX5 que altera la estructura tridimensional de la proteína impidiendo su correcta unión al ADN. Se han descrito varias mutaciones puntuales y deleciones de
TBX5 en pacientes con fenotipo de síndrome de Holt-Oram.
El paciente es un niño con una comunicación interauricular (CIA) del tipo
ostium secundum grande y una comunicación interventricular (CIV) diagnosticados por clínica (soplo) y ecocardiografía. Presenta además unos dedos pulgares algo hipoplásicos y con un emplazamiento distal bilateral, con un índice de implantación de 0,19 frente a una media normal de 0,50 para su edad gestacional al nacer. Es remitido a la consulta de Genética para descartar microdeleción 22q11.2.
El cariotipo y la hibridación
in situ de fluorescencia (FISH) con sonda D22S75 resultaron normales y debido a los hallazgos clínicos se realizó un estudio molecular para el síndrome de Holt-Oram. Se encontró una mutación en el intrón 7 de
TBX5 que produce una probable alteración del
splicing del gen que da lugar a una proteína truncada en su extremo C-terminal. Los padres del propósito presentan una secuencia normal para el gen, lo que indica que la mutación se produjo
de novo, sin que pueda descartarse un mosaicismo germinal en los padres.
El síndrome de Holt-Oram es la causa más frecuente de síndrome cardiomiélico. Debería ser objeto de estudio molecular todo niño con malformaciones cardíacas y alteraciones de las extremidades superiores como pulgares ausentes, hipoplásicos, distalmente emplazados o trifalángicos.
Cardiomyelic syndromes encompass congenital heart disease and skeletal malformations of the upper limbs and are related to mutations in transcription factors with T-Box domains. Holt-Oram syndrome is caused by a dominant mutation in the
TBX5 gene that alters the three-dimensional structure of the protein and its DNA binding function. Several point mutations and deletions in
TBX5 have been reported in patients with the Holt-Oram syndrome phenotype.
The proband was a boy with a large atrial septal defect ostium secundum type and a ventricular septal defect, diagnosed by clinical findings (heart murmur) and echocardiography. He also presented slightly hypoplastic thumbs with distal bilateral placement and an implantation index of 0.19 (compared with an average of 0.50 for his gestational age at birth). The boy was referred to the department of medical genetics to rule out 22q11.2 microdeletion syndrome.
Karyotype and fluorescence
in situ hybridization at locus D22S75 were both normal. Because of his clinical findings, molecular study for Holt-Oram syndrome was indicated, leading to the finding of a mutation at intron 7 of
TBX5, probably producing a splicing alteration of the gene and resulting in a protein truncated at its C-terminal end. The proband’s parents presented the wild type sequence of the gene, thus indicating that the mutation was produced
de novo, although a possible germinal mosaicism in the parents could not be ruled out.
Holt-Oram syndrome is the most frequent cause of cardiomyelic syndrome. All children with heart malformations and abnormalities of the upper limbs such as absent, hypoplastic, distally placed or triphalangic thumbs should undergo molecular studies for this syndrome.</description><identifier>ISSN: 1695-4033</identifier><identifier>EISSN: 1695-9531</identifier><identifier>DOI: 10.1157/13089924</identifier><language>spa</language><publisher>Elsevier Espana</publisher><subject>Cardiopatías congénitas ; Congenital heart disease ; Holt-Oram syndrome ; Malformaciones esqueléticas ; Skeletal malformations ; Síndrome de Holt-Oram ; TBX5</subject><ispartof>Anales de pediatría (Barcelona, Spain : 2003), 2006, Vol.64 (6), p.578-582</ispartof><rights>2006 Asociación Española de Pediatría</rights><lds50>peer_reviewed</lds50><oa>free_for_read</oa><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed><cites>FETCH-LOGICAL-c146t-bb41ba4a3ce3767a6abdde0ebdf7500281b1c5a99c5d7ffa2b1b81dad48205083</cites></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Tsyndetics_thumb_exl</thumbnail><linktohtml>$$Uhttps://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1695403306701266$$EHTML$$P50$$Gelsevier$$Hfree_for_read</linktohtml><link.rule.ids>314,780,784,3549,4024,27923,27924,27925,45780</link.rule.ids></links><search><creatorcontrib>Fernández García-Moya, L.</creatorcontrib><creatorcontrib>Lapunzina Badía, P.</creatorcontrib><creatorcontrib>Delicado Navarro, A.</creatorcontrib><creatorcontrib>Sharif, A.</creatorcontrib><creatorcontrib>Cross, G.</creatorcontrib><creatorcontrib>Mori Álvarez, M.ªA.</creatorcontrib><creatorcontrib>de Torres Perezhidalgo, M.ªL.</creatorcontrib><creatorcontrib>Palomares Bralo, M.</creatorcontrib><creatorcontrib>García Sánchez, P.</creatorcontrib><creatorcontrib>García-Guereta Silva, L.</creatorcontrib><creatorcontrib>López Pajares, I.</creatorcontrib><title>Síndrome de Holt-Oram: caracterización de una nueva mutación</title><title>Anales de pediatría (Barcelona, Spain : 2003)</title><description>Los síndromes cardiomiélicos comprenden cardiopatías congénitas y malformaciones esqueléticas de los miembros superiores, y están relacionados con mutaciones deletéreas de factores de transcripción con dominios del tipo T-Box. El síndrome de Holt-Oram se debe a una mutación dominante en el gen
TBX5 que altera la estructura tridimensional de la proteína impidiendo su correcta unión al ADN. Se han descrito varias mutaciones puntuales y deleciones de
TBX5 en pacientes con fenotipo de síndrome de Holt-Oram.
El paciente es un niño con una comunicación interauricular (CIA) del tipo
ostium secundum grande y una comunicación interventricular (CIV) diagnosticados por clínica (soplo) y ecocardiografía. Presenta además unos dedos pulgares algo hipoplásicos y con un emplazamiento distal bilateral, con un índice de implantación de 0,19 frente a una media normal de 0,50 para su edad gestacional al nacer. Es remitido a la consulta de Genética para descartar microdeleción 22q11.2.
El cariotipo y la hibridación
in situ de fluorescencia (FISH) con sonda D22S75 resultaron normales y debido a los hallazgos clínicos se realizó un estudio molecular para el síndrome de Holt-Oram. Se encontró una mutación en el intrón 7 de
TBX5 que produce una probable alteración del
splicing del gen que da lugar a una proteína truncada en su extremo C-terminal. Los padres del propósito presentan una secuencia normal para el gen, lo que indica que la mutación se produjo
de novo, sin que pueda descartarse un mosaicismo germinal en los padres.
El síndrome de Holt-Oram es la causa más frecuente de síndrome cardiomiélico. Debería ser objeto de estudio molecular todo niño con malformaciones cardíacas y alteraciones de las extremidades superiores como pulgares ausentes, hipoplásicos, distalmente emplazados o trifalángicos.
Cardiomyelic syndromes encompass congenital heart disease and skeletal malformations of the upper limbs and are related to mutations in transcription factors with T-Box domains. Holt-Oram syndrome is caused by a dominant mutation in the
TBX5 gene that alters the three-dimensional structure of the protein and its DNA binding function. Several point mutations and deletions in
TBX5 have been reported in patients with the Holt-Oram syndrome phenotype.
The proband was a boy with a large atrial septal defect ostium secundum type and a ventricular septal defect, diagnosed by clinical findings (heart murmur) and echocardiography. He also presented slightly hypoplastic thumbs with distal bilateral placement and an implantation index of 0.19 (compared with an average of 0.50 for his gestational age at birth). The boy was referred to the department of medical genetics to rule out 22q11.2 microdeletion syndrome.
Karyotype and fluorescence
in situ hybridization at locus D22S75 were both normal. Because of his clinical findings, molecular study for Holt-Oram syndrome was indicated, leading to the finding of a mutation at intron 7 of
TBX5, probably producing a splicing alteration of the gene and resulting in a protein truncated at its C-terminal end. The proband’s parents presented the wild type sequence of the gene, thus indicating that the mutation was produced
de novo, although a possible germinal mosaicism in the parents could not be ruled out.
Holt-Oram syndrome is the most frequent cause of cardiomyelic syndrome. All children with heart malformations and abnormalities of the upper limbs such as absent, hypoplastic, distally placed or triphalangic thumbs should undergo molecular studies for this syndrome.</description><subject>Cardiopatías congénitas</subject><subject>Congenital heart disease</subject><subject>Holt-Oram syndrome</subject><subject>Malformaciones esqueléticas</subject><subject>Skeletal malformations</subject><subject>Síndrome de Holt-Oram</subject><subject>TBX5</subject><issn>1695-4033</issn><issn>1695-9531</issn><fulltext>true</fulltext><rsrctype>article</rsrctype><creationdate>2006</creationdate><recordtype>article</recordtype><recordid>eNplj89Kw0AQxhdRsFbBR8jRS3Rn_2QTLyJFrVDoQT2H2d0JrDSJbJKCvpMnH6EvZkPqydN8zPeb4fsYuwR-DaDNDUieF4VQR2wGWaHTQks4PmjFpTxlZ133zrnIM2Fm7O5l99342NaUeEqW7aZP1xHr28RhRNdTDF_owu6nGe2hwaQZaItJPfTT-pydVLjp6OIw5-zt8eF1sUxX66fnxf0qdaCyPrVWgUWF0pE0mcEMrffEyfrK6DEMWHAai8Jpb6oKhQWbg0evcsE1z-WcXU1_XWy7LlJVfsRQY_wsgZdj8fKv-B4VE0r7PNtAsexcoMaRD5FcX_o2_D_6BW54XWA</recordid><startdate>2006</startdate><enddate>2006</enddate><creator>Fernández García-Moya, L.</creator><creator>Lapunzina Badía, P.</creator><creator>Delicado Navarro, A.</creator><creator>Sharif, A.</creator><creator>Cross, G.</creator><creator>Mori Álvarez, M.ªA.</creator><creator>de Torres Perezhidalgo, M.ªL.</creator><creator>Palomares Bralo, M.</creator><creator>García Sánchez, P.</creator><creator>García-Guereta Silva, L.</creator><creator>López Pajares, I.</creator><general>Elsevier Espana</general><scope>6I.</scope><scope>AAFTH</scope><scope>AAYXX</scope><scope>CITATION</scope></search><sort><creationdate>2006</creationdate><title>Síndrome de Holt-Oram: caracterización de una nueva mutación</title><author>Fernández García-Moya, L. ; Lapunzina Badía, P. ; Delicado Navarro, A. ; Sharif, A. ; Cross, G. ; Mori Álvarez, M.ªA. ; de Torres Perezhidalgo, M.ªL. ; Palomares Bralo, M. ; García Sánchez, P. ; García-Guereta Silva, L. ; López Pajares, I.</author></sort><facets><frbrtype>5</frbrtype><frbrgroupid>cdi_FETCH-LOGICAL-c146t-bb41ba4a3ce3767a6abdde0ebdf7500281b1c5a99c5d7ffa2b1b81dad48205083</frbrgroupid><rsrctype>articles</rsrctype><prefilter>articles</prefilter><language>spa</language><creationdate>2006</creationdate><topic>Cardiopatías congénitas</topic><topic>Congenital heart disease</topic><topic>Holt-Oram syndrome</topic><topic>Malformaciones esqueléticas</topic><topic>Skeletal malformations</topic><topic>Síndrome de Holt-Oram</topic><topic>TBX5</topic><toplevel>peer_reviewed</toplevel><toplevel>online_resources</toplevel><creatorcontrib>Fernández García-Moya, L.</creatorcontrib><creatorcontrib>Lapunzina Badía, P.</creatorcontrib><creatorcontrib>Delicado Navarro, A.</creatorcontrib><creatorcontrib>Sharif, A.</creatorcontrib><creatorcontrib>Cross, G.</creatorcontrib><creatorcontrib>Mori Álvarez, M.ªA.</creatorcontrib><creatorcontrib>de Torres Perezhidalgo, M.ªL.</creatorcontrib><creatorcontrib>Palomares Bralo, M.</creatorcontrib><creatorcontrib>García Sánchez, P.</creatorcontrib><creatorcontrib>García-Guereta Silva, L.</creatorcontrib><creatorcontrib>López Pajares, I.</creatorcontrib><collection>ScienceDirect Open Access Titles</collection><collection>Elsevier:ScienceDirect:Open Access</collection><collection>CrossRef</collection><jtitle>Anales de pediatría (Barcelona, Spain : 2003)</jtitle></facets><delivery><delcategory>Remote Search Resource</delcategory><fulltext>fulltext</fulltext></delivery><addata><au>Fernández García-Moya, L.</au><au>Lapunzina Badía, P.</au><au>Delicado Navarro, A.</au><au>Sharif, A.</au><au>Cross, G.</au><au>Mori Álvarez, M.ªA.</au><au>de Torres Perezhidalgo, M.ªL.</au><au>Palomares Bralo, M.</au><au>García Sánchez, P.</au><au>García-Guereta Silva, L.</au><au>López Pajares, I.</au><format>journal</format><genre>article</genre><ristype>JOUR</ristype><atitle>Síndrome de Holt-Oram: caracterización de una nueva mutación</atitle><jtitle>Anales de pediatría (Barcelona, Spain : 2003)</jtitle><date>2006</date><risdate>2006</risdate><volume>64</volume><issue>6</issue><spage>578</spage><epage>582</epage><pages>578-582</pages><issn>1695-4033</issn><eissn>1695-9531</eissn><abstract>Los síndromes cardiomiélicos comprenden cardiopatías congénitas y malformaciones esqueléticas de los miembros superiores, y están relacionados con mutaciones deletéreas de factores de transcripción con dominios del tipo T-Box. El síndrome de Holt-Oram se debe a una mutación dominante en el gen
TBX5 que altera la estructura tridimensional de la proteína impidiendo su correcta unión al ADN. Se han descrito varias mutaciones puntuales y deleciones de
TBX5 en pacientes con fenotipo de síndrome de Holt-Oram.
El paciente es un niño con una comunicación interauricular (CIA) del tipo
ostium secundum grande y una comunicación interventricular (CIV) diagnosticados por clínica (soplo) y ecocardiografía. Presenta además unos dedos pulgares algo hipoplásicos y con un emplazamiento distal bilateral, con un índice de implantación de 0,19 frente a una media normal de 0,50 para su edad gestacional al nacer. Es remitido a la consulta de Genética para descartar microdeleción 22q11.2.
El cariotipo y la hibridación
in situ de fluorescencia (FISH) con sonda D22S75 resultaron normales y debido a los hallazgos clínicos se realizó un estudio molecular para el síndrome de Holt-Oram. Se encontró una mutación en el intrón 7 de
TBX5 que produce una probable alteración del
splicing del gen que da lugar a una proteína truncada en su extremo C-terminal. Los padres del propósito presentan una secuencia normal para el gen, lo que indica que la mutación se produjo
de novo, sin que pueda descartarse un mosaicismo germinal en los padres.
El síndrome de Holt-Oram es la causa más frecuente de síndrome cardiomiélico. Debería ser objeto de estudio molecular todo niño con malformaciones cardíacas y alteraciones de las extremidades superiores como pulgares ausentes, hipoplásicos, distalmente emplazados o trifalángicos.
Cardiomyelic syndromes encompass congenital heart disease and skeletal malformations of the upper limbs and are related to mutations in transcription factors with T-Box domains. Holt-Oram syndrome is caused by a dominant mutation in the
TBX5 gene that alters the three-dimensional structure of the protein and its DNA binding function. Several point mutations and deletions in
TBX5 have been reported in patients with the Holt-Oram syndrome phenotype.
The proband was a boy with a large atrial septal defect ostium secundum type and a ventricular septal defect, diagnosed by clinical findings (heart murmur) and echocardiography. He also presented slightly hypoplastic thumbs with distal bilateral placement and an implantation index of 0.19 (compared with an average of 0.50 for his gestational age at birth). The boy was referred to the department of medical genetics to rule out 22q11.2 microdeletion syndrome.
Karyotype and fluorescence
in situ hybridization at locus D22S75 were both normal. Because of his clinical findings, molecular study for Holt-Oram syndrome was indicated, leading to the finding of a mutation at intron 7 of
TBX5, probably producing a splicing alteration of the gene and resulting in a protein truncated at its C-terminal end. The proband’s parents presented the wild type sequence of the gene, thus indicating that the mutation was produced
de novo, although a possible germinal mosaicism in the parents could not be ruled out.
Holt-Oram syndrome is the most frequent cause of cardiomyelic syndrome. All children with heart malformations and abnormalities of the upper limbs such as absent, hypoplastic, distally placed or triphalangic thumbs should undergo molecular studies for this syndrome.</abstract><pub>Elsevier Espana</pub><doi>10.1157/13089924</doi><tpages>5</tpages><oa>free_for_read</oa></addata></record> |
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