Estrés oxidativo, respuesta inmune, plasticidad sináptica y cognición en modelos transgénicos de la enfermedad de Alzheimer

• Published in: Neurología (Barcelona, Spain) Spain), 2022-10, Vol.37 (8), p.682-690
• Main Authors: Bello-Medina, P.C., González-Franco, D.A., Vargas-Rodríguez, I., Díaz-Cintra, S.
• Format: Article
• Language: Spanish
• Subjects: 3xTg-AD; Alzheimer; Free radicals; Hipocampo; Hippocampus; Microglia; Microglía; Plasticidad sináptica; Radicales libres; Synaptic plasticity
• ISSN: 0213-4853
• DOI: 10.1016/j.nrl.2019.06.002

En el mundo, alrededor de 50 millones de personas padecen demencia; la forma más común es la enfermedad de Alzheimer (EA), que representa el 60-70% de los casos. Dada su alta incidencia, se hace imperativo diseñar estudios que permitan ampliar el conocimiento sobre su aparición y desarrollo, para proponer diagnósticos tempranos y/o posibles tratamientos. Una de las estrategias metodológicas que se han desarrollado son los modelos transgénicos murinos para el estudio de los factores involucrados en su etiología, y entre ellos, el estrés oxidativo y la respuesta inmune. Se realizó una búsqueda de artículos originales y revisiones en PubMed, Scopus y Google Scholar (2013-2019). En esta revisión abordamos dos factores que han sido estudiados de forma independiente: el estrés oxidativo y la respuesta inmune en modelos transgénicos para la EA, y se discute la relación que existe entre ellos y que impacta en la pérdida de la plasticidad sináptica y estructural, produciendo como efecto final el deterioro cognitivo. Esta revisión describe posibles mecanismos en donde participan el estrés oxidativo y la respuesta inmune sobre los efectos moleculares, celulares y conductuales en la EA, observando una estrecha relación entre estos elementos que conducen hacia el deterioro cognitivo. Worldwide, approximately 50 million people have dementia, with Alzheimer disease (AD) being the most common type, accounting for 60%-70% of cases. Given its high incidence, it is imperative to design studies to expand our knowledge about its onset and development, and to develop early diagnosis strategies and/or possible treatments. One methodological strategy is the use of transgenic mouse models for the study of the factors involved in AD aetiology, which include oxidative stress and the immune response. We searched the PubMed, Scopus, and Google Scholar databases for original articles and reviews published between 2013 and 2019. In this review, we address two factors that have been studied independently, oxidative stress and the immune response, in transgenic models of AD, and discuss the relationship between these factors and their impact on the loss of synaptic and structural plasticity, resulting in cognitive impairment. This review describes possible mechanisms by which oxidative stress and the immune response participate in the molecular, cellular, and behavioural effects of AD, observing a close relationship between these factors, which lead to cognitive impairment.