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Alterações laboratoriais inerentes à lesão renal aguda induzida por aminoglicosídeos em ratos wistar
A lesão renal aguda (LRA) é definida como um aumento superior a 0,3 mg/dL da creatinina sérica em 48 horas e é a principal causa de morte em pacientes em unidades de terapia intensiva. Vinte e quatro ratos Wistar foram divididos em três grupos: Controle (solução salina 0,9%), Genta (gentamicina 50 m...
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Published in: | Ciência animal brasileira 2022-02, Vol.23 |
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Main Authors: | , , , , |
Format: | Article |
Language: | English |
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Summary: | A lesão renal aguda (LRA) é definida como um aumento superior a 0,3 mg/dL da creatinina sérica em 48 horas e é a principal causa de morte em pacientes em unidades de terapia intensiva. Vinte e quatro ratos Wistar foram divididos em três grupos: Controle (solução salina 0,9%), Genta (gentamicina 50 mg.kg-1 BID) e Des + Genta (gentamicina 50 mg.kg-1 BID + restrição hídrica) e testados em um Modelo AKI por administração de aminoglicosídeos e sujeição à desidratação. Os animais do grupo Des + Genta apresentaram o menor peso médio e o menor consumo de ração após o quinto dia de experimento. Nesse mesmo período, o consumo de água do grupo Genta foi inferior ao do grupo Controle, mas nos dias posteriores do experimento, o grupo Genta apresentou polidipsia. O grupo Des + Genta apresentou média de uréia sérica mais elevada após o quinto dia. Os grupos tratados com gentamicina apresentaram médias superiores à do grupo Controle para a creatinina sérica, que se mostrou um marcador renal tardio de IRA. O valor de GGT sérico foi maior no grupo Des + Genta, enquanto o valor de GGT urinário foi maior nos grupos que receberam gentamicina, caracterizando enzimúria, mas a desidratação severa pode mascarar os resultados por apresentar valores falsos negativos. A enzima GGT urinária não atuou como um biomarcador precoce de IRA. A diminuição da taxa de filtração glomerular aumentou a concentração de componentes do sangue e mascarou componentes urinários e teciduais. Palavras-chave: Gentamicina; Roedores; Alteração bioquímica. |
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ISSN: | 1518-2797 1809-6891 |