Die Signaltransduktion der konzentrischen Myokardhypertrophie

• Published in: Zeitschrift für Herz-, Thorax- und Gefässchirurgie Thorax- und Gefässchirurgie, 2009-02, Vol.23 (1), p.9-16
• Main Authors: Peivandi, Ali Asghar, Loffelholz, K., Vahl, C. F.
• Format: Article
• Language: ger
• Subjects: Cardiac Surgery; Cardiomyocytes; Kinases; Medicine; Medicine & Public Health; Thoracic Surgery; Vascular Surgery; Übersichten
• ISSN: 0930-9225; 1435-1277
• DOI: 10.1007/s00398-009-0680-6

Zusammenfassung Die Myokardhypertrophie, d. h. die Vergrößerung der Kardiomyozyten (enddifferenzierte nichtproliferationsfähige Zellen), kann durch physiologische und pathologische Stimuli, wie pressure oder volume overload , entstehen. Allerdings ist die Myokardhypertrophie nicht nur als physiologische Anpassung des Myokards an eine erhöhte Belastung zu verstehen, sondern stellt per se ein Risiko für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz sowie verschiedener anderer kardiovaskularer Erkrankungen bis zum plötzlichen Herztod dar. Verschiedene Signaltransduktionswege der Myokardhypertrophie, die durch mechanischen Stress, Hypoxie und neurohumorale Stimuli (α-Agonisten, Wachstumsfaktoren, vasoaktive Peptide und Hormone) aktiviert werden, sind komplex und noch nicht lückenlos aufgeklärt. Bisher wurden meist nur einzelne Komponenten der zur Hypertrophie führenden Signalwege identifiziert. Dazu gehören G-Proteine, Phospholipasen, Proteinkinasen, Proteinphosphatasen und viele Transkriptionsfaktoren, die schließlich zur Vergrößerung der Kardiomyozyten fuhren. In der vorliegenden kurzen Übersichtsarbeit werden die extrazellulären Stimuli und die intrazellulären Signaltransduktionswege zusammengefasst, die zur Entwicklung der konzentrischen Myokardhypertrophie, der sogenannten Pressure-overload-Hypertrophie, führen. Eine lückenlose Aufklärung ihrer molekularen Pathogenese mag in der Zukunft zu einer spezifischen therapeutischen Intervention führen.