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Transcription of thymic stromal lymphopoietin via Toll-like receptor 2 in canine keratinocytes: a possible association of Staphylococcus spp. in the deterioration of allergic inflammation in canine atopic dermatitis
Background Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Stud...
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| Published in: | Veterinary dermatology 2016-06, Vol.27 (3), p.184-e46 |
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| Language: | English |
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| Online Access: | Get full text |
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| container_title | Veterinary dermatology |
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| creator | Sakamoto, Mayu Asahina, Ryota Kamishina, Hiroaki Maeda, Sadatoshi |
| description | Background
Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Studies suggest that thymic stromal lymphopoietin (TSLP), a cytokine induced by a cell wall component of Staphylococcus spp., may play a critical role in Th2 responses including the pathogenesis of CAD.
Hypothesis/Objective
To determine if synthetic triacylated lipopeptide (TLR1/2 ligand), a cell wall component of Staphylococcus spp., induces the transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes.
Methods
Transcription of TSLP was quantified in a canine keratinocyte cell line after stimulation with synthetic triacylated lipopeptide, and again after inhibition of TLR2 by a targeted small interfering RNA.
Results
The transcription of TSLP was enhanced 6 h after stimulation with the synthetic triacylated lipopeptide; it was completely suppressed by knockdown of TLR2.
Conclusions and clinical importance
The results demonstrated that a synthetic cell wall component of Staphylococcus spp. induced transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Additional studies will be required to investigate whether Staphylococcus spp. contributes to Th2 responses in CAD through TLR2‐mediated TSLP production.
Résumé
Contexte
La colonisation, la multiplication et l'infection résultante liée à Staphylococcus spp est fréquemment observée dans la dermatite atopique canine (DAC) pour laquelle elle contribue à l'intensité de l'inflammation cutanée. Les mécanismes par lesquels les staphylocoques contribuent à la pathogénie de la DAC sont obscurs. Des études suggèrent que la TSLP (thymic stromal lymphopoietin), une cytokine induite par un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., pourrait jouer un rôle critique dans les réponses Th2 comprenant la pathogénie de la DAC.
Hypothèses/Objectifs
Déterminer si un lipopeptide triacétylé synthétic (TLR1/2 ligand), un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., induit la transcription de TSLP via TLR2 dans les kératinocytes canins.
Méthodes
La transcription de TSLP a été quantifiée dans une ligne cellulaire de kératinocytes après stimulation par un lipopeptide triacétylé synthétique, et après inhibition de TLR2 par un petit ARN ciblé.
Résultats
La transcription de TSLP a été augmentée 6h après stimulation avec le li |
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Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Studies suggest that thymic stromal lymphopoietin (TSLP), a cytokine induced by a cell wall component of Staphylococcus spp., may play a critical role in Th2 responses including the pathogenesis of CAD.
Hypothesis/Objective
To determine if synthetic triacylated lipopeptide (TLR1/2 ligand), a cell wall component of Staphylococcus spp., induces the transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes.
Methods
Transcription of TSLP was quantified in a canine keratinocyte cell line after stimulation with synthetic triacylated lipopeptide, and again after inhibition of TLR2 by a targeted small interfering RNA.
Results
The transcription of TSLP was enhanced 6 h after stimulation with the synthetic triacylated lipopeptide; it was completely suppressed by knockdown of TLR2.
Conclusions and clinical importance
The results demonstrated that a synthetic cell wall component of Staphylococcus spp. induced transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Additional studies will be required to investigate whether Staphylococcus spp. contributes to Th2 responses in CAD through TLR2‐mediated TSLP production.
Résumé
Contexte
La colonisation, la multiplication et l'infection résultante liée à Staphylococcus spp est fréquemment observée dans la dermatite atopique canine (DAC) pour laquelle elle contribue à l'intensité de l'inflammation cutanée. Les mécanismes par lesquels les staphylocoques contribuent à la pathogénie de la DAC sont obscurs. Des études suggèrent que la TSLP (thymic stromal lymphopoietin), une cytokine induite par un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., pourrait jouer un rôle critique dans les réponses Th2 comprenant la pathogénie de la DAC.
Hypothèses/Objectifs
Déterminer si un lipopeptide triacétylé synthétic (TLR1/2 ligand), un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., induit la transcription de TSLP via TLR2 dans les kératinocytes canins.
Méthodes
La transcription de TSLP a été quantifiée dans une ligne cellulaire de kératinocytes après stimulation par un lipopeptide triacétylé synthétique, et après inhibition de TLR2 par un petit ARN ciblé.
Résultats
La transcription de TSLP a été augmentée 6h après stimulation avec le lipopeptide triacétylé synthétique; elle a été totalement supprimée par l'effet de TLR2.
Conclusions et importance clinique
Les résultats démontrent qu'un composant synthétique de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp. induit la transcription de TSLP via TLR2 au sein des kératinocytes canins. Des études supplémentaires sont nécessaires pour explorer si Staphylococcus spp. contribue aux réponses Th2 dans la DAC à travers la production de TSLP médiée par TLR2.
Resumen
Introducción
la colonización, sobrecrecimiento e infección consecutiva con Staphylococcus spp. se observa con frecuencia en casos de dermatitis atópica canina, donde contribuyen a la intensidad de la inflamación cutánea. Los mecanismos por los cuales los estafilococos contribuyen a la patogenia de la dermatitis atópica canina están poco clarificados. Hay estudios que sugieren que la linfopoietina tímica estromal (TSLP), una citoquina inducida por un componente celular de la pared Staphylococcus spp. puede jugar un papel crítico en la respuesta de tipo Th2 y en la patogénesis de la dermatitis atópica canina.
Hipótesis/Objetivos
determinar si el lipopéptido triacilado sintético (ligando TLR1/2), un componente celular de la pared de Staphylococcus spp., induce la transcripción de TSLP mediante el receptor TLR2 en los queratinocitos caninos.
Métodos
la transcripción de TSLP se cuantificó en una línea celular de queratinocitos caninos tras la estimulación con el lipopéptido triaciladosintético, y después otra vez tras la inhibición del TLR2 mediante el uso de un RNA pequeño de interferencia.
Resultados
la transcripción de TSLP fue incrementada a las 6 h tras la estimulación con el lipopéptido sintético triacilado; y fue completamente suprimida tras la inhibición del receptor TLR2.
Conclusión e importancia clínica
los resultados demuestran que un componente sintético de la pared celular de Staphylococcus spp. induce la transcripción de TSLP mediante el receptor TLR2 en queratinocitos caninos. Se necesitan más estudios para investigar si Staphylococcus spp. contribuye a la respuesta Th2 en la dermatitis atópica canina mediante la producción de TSLP mediada por receptor TLR2.
Zusammenfassung
Hintergrund
Kolonisierung, übermäßiges Wachstum und die nachfolgende Infektion mit Staphylococcus spp. ist eine häufige Beobachtung bei der atopischen Dermatitis des Hundes (CAD), wo er zur Intensität der Hautentzündung beiträgt. Die Mechanismen durch welche Staphylococci zur Pathogenese der CAD beitragen sind unklar. Bisherige Studien zeigen, dass Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP), ein Zytokin welches durch Zellwandkomponenten von Staphylococcus spp. induziert wird, eine kritische Rolle bei der Th2 Antwort spielen könnte, die auch bei der Pathogenese der CAD eine Bedeutung hat.
Hypothese/Ziele
Das Ziel war es, festzustellen, ob synthetisches triacyliertes Lipopeptid (TLR1/2 Ligand), eine Zellwandkomponente von Staphylococcus spp. die Transkription von TSLP über TLR2 in caninen Keratinozyten induziert.
Methoden
Die Transkription von TSLP wurde in einer Zelllinie von caninen Keratinozyten nach Stimulierung mit synthetischen triacyliertem Lipopeptid quantitativ bestimmt. Nach Inhibition von TLR2 durch eine zielgerichtete kleine interferierende RNA wurde die Quantifizierung wiederholt.
Ergebnisse
Die Transkription von TSLP war 6h nach Stimulierung mit dem triacylierten Lipopeptid gesteigert; durch den Knockdown mittels TLR2 wurde es zur Gänze unterdrückt.
Schlussfolgerungen und klinische Bedeutung
Die Ergebnisse zeigten, dass eine synthetische Zellwandkomponente von Staphylococcus spp. die Transkription von TSLP über TLR2 in caninen Keratinozyten induziert. Weitere Studien sind nötig, um zu untersuchen ob Staphylococcus spp. bei der Th2 Antwort bei CAD durch eine TLR2‐mediierte TSLP Produktion eine Rolle spielt.
要約
背景
Staphylococcus spの定着、過剰増殖および二次的な感染は犬アトピー性皮膚炎(CAD)で頻繁に認められ、それが皮膚における炎症の重症度の一因となっている。staphylococciがCADの病因に関与しているメカニズムは不明である。胸腺間質リンパ球新生因子(TSLP)はStaphylococcus spp.の細胞壁成分により誘導されるサイトカインであり、CADの発症機序を含むTh2反応において、重要な役割を果たしていることが示されている。
仮説/目的
Staphylococcus spp.の細胞壁成分である合成トリアシル化リポペプチド(TLR1/2リガンド)がイヌのケラチノサイトにおいて、TLR2を介してTSLPの転写を誘導するかを明らかにすること。
方法
イヌケラチノサイト細胞株において、合成トリアシル化リポペプチドで刺激後、TSLPの転写を定量し、さらに標的低分子干渉RNAによるTLR2の抑制後に再度定量を行った。
結果
TSLPの転写は合成トリアシル化ペプチドで刺激後、6時間で増加し、TLR2のノックダウンにより完全に抑制された。
結論および臨床的な重要性
今回の結果はStaphylococcus spp.の合成細胞壁成分がイヌのケラチノサイトにおいてTLR2を介してTELPの転写を誘発したことを明らかにした。Staphylococcus spp.がCADにおいて、TLR2介在性TSLP産生を通じたTh2反応が関与しているかどうかを調査するさらなる研究が必要とされる。
摘要
背景
葡萄球菌定植、过度生长以及随之而来的感染,频繁出现于犬异位性皮炎(CAD),此过程会加重皮肤的炎症。葡萄球菌使CAD加重的发病机制尚不清楚。研究显示胸腺基质淋巴细胞生长素(TSLP),是一种由葡萄球菌细胞壁成份诱导的细胞因子,可能在Th2应答包括CAD发病机制中起到至关重要的作用。
假设/目的
确定人工合成的三酰脂肽(TLR1/2 ligand),这种葡萄球菌细胞壁的成份,是否能够通过犬角质形成细胞中的TLR2诱导TSLP的转化。
方法
犬角质形成细胞系经过人工合成的三酰脂肽刺激后,量化TSLP的转化,随后通过定向小干扰RNA抑制TLR2,再次量化TSLP的转化。
结果
人工合成三酰脂肽刺激6小时后,TSLP转化加强;TLR2分解后,转化被完全抑制。
总结和临床意义
结果证明,人工合成的葡萄球菌细胞壁成份,能通过犬角质形成细胞中TLR2诱导TSLP的转化。葡萄球菌是否可经TLR2介导的TSLP产物而促进Th2应答仍须进一步研究。
Background – Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Studies suggest that thymic stromal lymphopoietin (TSLP), a cytokine induced by a cell wall component of Staphylococcus spp., may play a critical role in Th2 responses including the pathogenesis of CAD. Hypothesis/Objective – To determine if synthetic triacylated lipopeptide (TLR1/2 ligand), a cell wall component of Staphylococcus spp., induces the transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Conclusions and clinical importance – The results demonstrated that a synthetic cell wall component of Staphylococcus spp. induced transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Additional studies will be required to investigate whether Staphylococcus spp. contributes to Th2 responses in CAD through TLR2‐mediated TSLP production.</description><identifier>ISSN: 0959-4493</identifier><identifier>EISSN: 1365-3164</identifier><identifier>DOI: 10.1111/vde.12301</identifier><identifier>PMID: 27018172</identifier><language>eng</language><publisher>England: Blackwell Publishing Ltd</publisher><subject>Animals ; Cytokines - genetics ; Cytokines - metabolism ; Dermatitis, Atopic - complications ; Dermatitis, Atopic - metabolism ; Dermatitis, Atopic - veterinary ; Dog Diseases - etiology ; Dog Diseases - metabolism ; Dog Diseases - pathology ; Dogs ; Gene Expression Regulation - immunology ; Hypersensitivity - veterinary ; Inflammation - metabolism ; Inflammation - veterinary ; Keratinocytes - metabolism ; Staphylococcal Skin Infections - complications ; Staphylococcal Skin Infections - metabolism ; Staphylococcal Skin Infections - veterinary ; Staphylococcus ; Toll-Like Receptor 2 - genetics ; Toll-Like Receptor 2 - metabolism</subject><ispartof>Veterinary dermatology, 2016-06, Vol.27 (3), p.184-e46</ispartof><rights>2016 ESVD and ACVD</rights><rights>2016 ESVD and ACVD.</rights><lds50>peer_reviewed</lds50><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed><citedby>FETCH-LOGICAL-c3961-61d43348bcd3ffedb319413a93409d0845fb6f043b712e93fef2b5761fe0abd73</citedby><cites>FETCH-LOGICAL-c3961-61d43348bcd3ffedb319413a93409d0845fb6f043b712e93fef2b5761fe0abd73</cites></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Tsyndetics_thumb_exl</thumbnail><link.rule.ids>314,780,784,27924,27925</link.rule.ids><backlink>$$Uhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27018172$$D View this record in MEDLINE/PubMed$$Hfree_for_read</backlink></links><search><creatorcontrib>Sakamoto, Mayu</creatorcontrib><creatorcontrib>Asahina, Ryota</creatorcontrib><creatorcontrib>Kamishina, Hiroaki</creatorcontrib><creatorcontrib>Maeda, Sadatoshi</creatorcontrib><title>Transcription of thymic stromal lymphopoietin via Toll-like receptor 2 in canine keratinocytes: a possible association of Staphylococcus spp. in the deterioration of allergic inflammation in canine atopic dermatitis</title><title>Veterinary dermatology</title><addtitle>Vet Dermatol</addtitle><description>Background
Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Studies suggest that thymic stromal lymphopoietin (TSLP), a cytokine induced by a cell wall component of Staphylococcus spp., may play a critical role in Th2 responses including the pathogenesis of CAD.
Hypothesis/Objective
To determine if synthetic triacylated lipopeptide (TLR1/2 ligand), a cell wall component of Staphylococcus spp., induces the transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes.
Methods
Transcription of TSLP was quantified in a canine keratinocyte cell line after stimulation with synthetic triacylated lipopeptide, and again after inhibition of TLR2 by a targeted small interfering RNA.
Results
The transcription of TSLP was enhanced 6 h after stimulation with the synthetic triacylated lipopeptide; it was completely suppressed by knockdown of TLR2.
Conclusions and clinical importance
The results demonstrated that a synthetic cell wall component of Staphylococcus spp. induced transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Additional studies will be required to investigate whether Staphylococcus spp. contributes to Th2 responses in CAD through TLR2‐mediated TSLP production.
Résumé
Contexte
La colonisation, la multiplication et l'infection résultante liée à Staphylococcus spp est fréquemment observée dans la dermatite atopique canine (DAC) pour laquelle elle contribue à l'intensité de l'inflammation cutanée. Les mécanismes par lesquels les staphylocoques contribuent à la pathogénie de la DAC sont obscurs. Des études suggèrent que la TSLP (thymic stromal lymphopoietin), une cytokine induite par un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., pourrait jouer un rôle critique dans les réponses Th2 comprenant la pathogénie de la DAC.
Hypothèses/Objectifs
Déterminer si un lipopeptide triacétylé synthétic (TLR1/2 ligand), un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., induit la transcription de TSLP via TLR2 dans les kératinocytes canins.
Méthodes
La transcription de TSLP a été quantifiée dans une ligne cellulaire de kératinocytes après stimulation par un lipopeptide triacétylé synthétique, et après inhibition de TLR2 par un petit ARN ciblé.
Résultats
La transcription de TSLP a été augmentée 6h après stimulation avec le lipopeptide triacétylé synthétique; elle a été totalement supprimée par l'effet de TLR2.
Conclusions et importance clinique
Les résultats démontrent qu'un composant synthétique de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp. induit la transcription de TSLP via TLR2 au sein des kératinocytes canins. Des études supplémentaires sont nécessaires pour explorer si Staphylococcus spp. contribue aux réponses Th2 dans la DAC à travers la production de TSLP médiée par TLR2.
Resumen
Introducción
la colonización, sobrecrecimiento e infección consecutiva con Staphylococcus spp. se observa con frecuencia en casos de dermatitis atópica canina, donde contribuyen a la intensidad de la inflamación cutánea. Los mecanismos por los cuales los estafilococos contribuyen a la patogenia de la dermatitis atópica canina están poco clarificados. Hay estudios que sugieren que la linfopoietina tímica estromal (TSLP), una citoquina inducida por un componente celular de la pared Staphylococcus spp. puede jugar un papel crítico en la respuesta de tipo Th2 y en la patogénesis de la dermatitis atópica canina.
Hipótesis/Objetivos
determinar si el lipopéptido triacilado sintético (ligando TLR1/2), un componente celular de la pared de Staphylococcus spp., induce la transcripción de TSLP mediante el receptor TLR2 en los queratinocitos caninos.
Métodos
la transcripción de TSLP se cuantificó en una línea celular de queratinocitos caninos tras la estimulación con el lipopéptido triaciladosintético, y después otra vez tras la inhibición del TLR2 mediante el uso de un RNA pequeño de interferencia.
Resultados
la transcripción de TSLP fue incrementada a las 6 h tras la estimulación con el lipopéptido sintético triacilado; y fue completamente suprimida tras la inhibición del receptor TLR2.
Conclusión e importancia clínica
los resultados demuestran que un componente sintético de la pared celular de Staphylococcus spp. induce la transcripción de TSLP mediante el receptor TLR2 en queratinocitos caninos. Se necesitan más estudios para investigar si Staphylococcus spp. contribuye a la respuesta Th2 en la dermatitis atópica canina mediante la producción de TSLP mediada por receptor TLR2.
Zusammenfassung
Hintergrund
Kolonisierung, übermäßiges Wachstum und die nachfolgende Infektion mit Staphylococcus spp. ist eine häufige Beobachtung bei der atopischen Dermatitis des Hundes (CAD), wo er zur Intensität der Hautentzündung beiträgt. Die Mechanismen durch welche Staphylococci zur Pathogenese der CAD beitragen sind unklar. Bisherige Studien zeigen, dass Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP), ein Zytokin welches durch Zellwandkomponenten von Staphylococcus spp. induziert wird, eine kritische Rolle bei der Th2 Antwort spielen könnte, die auch bei der Pathogenese der CAD eine Bedeutung hat.
Hypothese/Ziele
Das Ziel war es, festzustellen, ob synthetisches triacyliertes Lipopeptid (TLR1/2 Ligand), eine Zellwandkomponente von Staphylococcus spp. die Transkription von TSLP über TLR2 in caninen Keratinozyten induziert.
Methoden
Die Transkription von TSLP wurde in einer Zelllinie von caninen Keratinozyten nach Stimulierung mit synthetischen triacyliertem Lipopeptid quantitativ bestimmt. Nach Inhibition von TLR2 durch eine zielgerichtete kleine interferierende RNA wurde die Quantifizierung wiederholt.
Ergebnisse
Die Transkription von TSLP war 6h nach Stimulierung mit dem triacylierten Lipopeptid gesteigert; durch den Knockdown mittels TLR2 wurde es zur Gänze unterdrückt.
Schlussfolgerungen und klinische Bedeutung
Die Ergebnisse zeigten, dass eine synthetische Zellwandkomponente von Staphylococcus spp. die Transkription von TSLP über TLR2 in caninen Keratinozyten induziert. Weitere Studien sind nötig, um zu untersuchen ob Staphylococcus spp. bei der Th2 Antwort bei CAD durch eine TLR2‐mediierte TSLP Produktion eine Rolle spielt.
要約
背景
Staphylococcus spの定着、過剰増殖および二次的な感染は犬アトピー性皮膚炎(CAD)で頻繁に認められ、それが皮膚における炎症の重症度の一因となっている。staphylococciがCADの病因に関与しているメカニズムは不明である。胸腺間質リンパ球新生因子(TSLP)はStaphylococcus spp.の細胞壁成分により誘導されるサイトカインであり、CADの発症機序を含むTh2反応において、重要な役割を果たしていることが示されている。
仮説/目的
Staphylococcus spp.の細胞壁成分である合成トリアシル化リポペプチド(TLR1/2リガンド)がイヌのケラチノサイトにおいて、TLR2を介してTSLPの転写を誘導するかを明らかにすること。
方法
イヌケラチノサイト細胞株において、合成トリアシル化リポペプチドで刺激後、TSLPの転写を定量し、さらに標的低分子干渉RNAによるTLR2の抑制後に再度定量を行った。
結果
TSLPの転写は合成トリアシル化ペプチドで刺激後、6時間で増加し、TLR2のノックダウンにより完全に抑制された。
結論および臨床的な重要性
今回の結果はStaphylococcus spp.の合成細胞壁成分がイヌのケラチノサイトにおいてTLR2を介してTELPの転写を誘発したことを明らかにした。Staphylococcus spp.がCADにおいて、TLR2介在性TSLP産生を通じたTh2反応が関与しているかどうかを調査するさらなる研究が必要とされる。
摘要
背景
葡萄球菌定植、过度生长以及随之而来的感染,频繁出现于犬异位性皮炎(CAD),此过程会加重皮肤的炎症。葡萄球菌使CAD加重的发病机制尚不清楚。研究显示胸腺基质淋巴细胞生长素(TSLP),是一种由葡萄球菌细胞壁成份诱导的细胞因子,可能在Th2应答包括CAD发病机制中起到至关重要的作用。
假设/目的
确定人工合成的三酰脂肽(TLR1/2 ligand),这种葡萄球菌细胞壁的成份,是否能够通过犬角质形成细胞中的TLR2诱导TSLP的转化。
方法
犬角质形成细胞系经过人工合成的三酰脂肽刺激后,量化TSLP的转化,随后通过定向小干扰RNA抑制TLR2,再次量化TSLP的转化。
结果
人工合成三酰脂肽刺激6小时后,TSLP转化加强;TLR2分解后,转化被完全抑制。
总结和临床意义
结果证明,人工合成的葡萄球菌细胞壁成份,能通过犬角质形成细胞中TLR2诱导TSLP的转化。葡萄球菌是否可经TLR2介导的TSLP产物而促进Th2应答仍须进一步研究。
Background – Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Studies suggest that thymic stromal lymphopoietin (TSLP), a cytokine induced by a cell wall component of Staphylococcus spp., may play a critical role in Th2 responses including the pathogenesis of CAD. Hypothesis/Objective – To determine if synthetic triacylated lipopeptide (TLR1/2 ligand), a cell wall component of Staphylococcus spp., induces the transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Conclusions and clinical importance – The results demonstrated that a synthetic cell wall component of Staphylococcus spp. induced transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. 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Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Studies suggest that thymic stromal lymphopoietin (TSLP), a cytokine induced by a cell wall component of Staphylococcus spp., may play a critical role in Th2 responses including the pathogenesis of CAD.
Hypothesis/Objective
To determine if synthetic triacylated lipopeptide (TLR1/2 ligand), a cell wall component of Staphylococcus spp., induces the transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes.
Methods
Transcription of TSLP was quantified in a canine keratinocyte cell line after stimulation with synthetic triacylated lipopeptide, and again after inhibition of TLR2 by a targeted small interfering RNA.
Results
The transcription of TSLP was enhanced 6 h after stimulation with the synthetic triacylated lipopeptide; it was completely suppressed by knockdown of TLR2.
Conclusions and clinical importance
The results demonstrated that a synthetic cell wall component of Staphylococcus spp. induced transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Additional studies will be required to investigate whether Staphylococcus spp. contributes to Th2 responses in CAD through TLR2‐mediated TSLP production.
Résumé
Contexte
La colonisation, la multiplication et l'infection résultante liée à Staphylococcus spp est fréquemment observée dans la dermatite atopique canine (DAC) pour laquelle elle contribue à l'intensité de l'inflammation cutanée. Les mécanismes par lesquels les staphylocoques contribuent à la pathogénie de la DAC sont obscurs. Des études suggèrent que la TSLP (thymic stromal lymphopoietin), une cytokine induite par un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., pourrait jouer un rôle critique dans les réponses Th2 comprenant la pathogénie de la DAC.
Hypothèses/Objectifs
Déterminer si un lipopeptide triacétylé synthétic (TLR1/2 ligand), un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., induit la transcription de TSLP via TLR2 dans les kératinocytes canins.
Méthodes
La transcription de TSLP a été quantifiée dans une ligne cellulaire de kératinocytes après stimulation par un lipopeptide triacétylé synthétique, et après inhibition de TLR2 par un petit ARN ciblé.
Résultats
La transcription de TSLP a été augmentée 6h après stimulation avec le lipopeptide triacétylé synthétique; elle a été totalement supprimée par l'effet de TLR2.
Conclusions et importance clinique
Les résultats démontrent qu'un composant synthétique de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp. induit la transcription de TSLP via TLR2 au sein des kératinocytes canins. Des études supplémentaires sont nécessaires pour explorer si Staphylococcus spp. contribue aux réponses Th2 dans la DAC à travers la production de TSLP médiée par TLR2.
Resumen
Introducción
la colonización, sobrecrecimiento e infección consecutiva con Staphylococcus spp. se observa con frecuencia en casos de dermatitis atópica canina, donde contribuyen a la intensidad de la inflamación cutánea. Los mecanismos por los cuales los estafilococos contribuyen a la patogenia de la dermatitis atópica canina están poco clarificados. Hay estudios que sugieren que la linfopoietina tímica estromal (TSLP), una citoquina inducida por un componente celular de la pared Staphylococcus spp. puede jugar un papel crítico en la respuesta de tipo Th2 y en la patogénesis de la dermatitis atópica canina.
Hipótesis/Objetivos
determinar si el lipopéptido triacilado sintético (ligando TLR1/2), un componente celular de la pared de Staphylococcus spp., induce la transcripción de TSLP mediante el receptor TLR2 en los queratinocitos caninos.
Métodos
la transcripción de TSLP se cuantificó en una línea celular de queratinocitos caninos tras la estimulación con el lipopéptido triaciladosintético, y después otra vez tras la inhibición del TLR2 mediante el uso de un RNA pequeño de interferencia.
Resultados
la transcripción de TSLP fue incrementada a las 6 h tras la estimulación con el lipopéptido sintético triacilado; y fue completamente suprimida tras la inhibición del receptor TLR2.
Conclusión e importancia clínica
los resultados demuestran que un componente sintético de la pared celular de Staphylococcus spp. induce la transcripción de TSLP mediante el receptor TLR2 en queratinocitos caninos. Se necesitan más estudios para investigar si Staphylococcus spp. contribuye a la respuesta Th2 en la dermatitis atópica canina mediante la producción de TSLP mediada por receptor TLR2.
Zusammenfassung
Hintergrund
Kolonisierung, übermäßiges Wachstum und die nachfolgende Infektion mit Staphylococcus spp. ist eine häufige Beobachtung bei der atopischen Dermatitis des Hundes (CAD), wo er zur Intensität der Hautentzündung beiträgt. Die Mechanismen durch welche Staphylococci zur Pathogenese der CAD beitragen sind unklar. Bisherige Studien zeigen, dass Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP), ein Zytokin welches durch Zellwandkomponenten von Staphylococcus spp. induziert wird, eine kritische Rolle bei der Th2 Antwort spielen könnte, die auch bei der Pathogenese der CAD eine Bedeutung hat.
Hypothese/Ziele
Das Ziel war es, festzustellen, ob synthetisches triacyliertes Lipopeptid (TLR1/2 Ligand), eine Zellwandkomponente von Staphylococcus spp. die Transkription von TSLP über TLR2 in caninen Keratinozyten induziert.
Methoden
Die Transkription von TSLP wurde in einer Zelllinie von caninen Keratinozyten nach Stimulierung mit synthetischen triacyliertem Lipopeptid quantitativ bestimmt. Nach Inhibition von TLR2 durch eine zielgerichtete kleine interferierende RNA wurde die Quantifizierung wiederholt.
Ergebnisse
Die Transkription von TSLP war 6h nach Stimulierung mit dem triacylierten Lipopeptid gesteigert; durch den Knockdown mittels TLR2 wurde es zur Gänze unterdrückt.
Schlussfolgerungen und klinische Bedeutung
Die Ergebnisse zeigten, dass eine synthetische Zellwandkomponente von Staphylococcus spp. die Transkription von TSLP über TLR2 in caninen Keratinozyten induziert. Weitere Studien sind nötig, um zu untersuchen ob Staphylococcus spp. bei der Th2 Antwort bei CAD durch eine TLR2‐mediierte TSLP Produktion eine Rolle spielt.
要約
背景
Staphylococcus spの定着、過剰増殖および二次的な感染は犬アトピー性皮膚炎(CAD)で頻繁に認められ、それが皮膚における炎症の重症度の一因となっている。staphylococciがCADの病因に関与しているメカニズムは不明である。胸腺間質リンパ球新生因子(TSLP)はStaphylococcus spp.の細胞壁成分により誘導されるサイトカインであり、CADの発症機序を含むTh2反応において、重要な役割を果たしていることが示されている。
仮説/目的
Staphylococcus spp.の細胞壁成分である合成トリアシル化リポペプチド(TLR1/2リガンド)がイヌのケラチノサイトにおいて、TLR2を介してTSLPの転写を誘導するかを明らかにすること。
方法
イヌケラチノサイト細胞株において、合成トリアシル化リポペプチドで刺激後、TSLPの転写を定量し、さらに標的低分子干渉RNAによるTLR2の抑制後に再度定量を行った。
結果
TSLPの転写は合成トリアシル化ペプチドで刺激後、6時間で増加し、TLR2のノックダウンにより完全に抑制された。
結論および臨床的な重要性
今回の結果はStaphylococcus spp.の合成細胞壁成分がイヌのケラチノサイトにおいてTLR2を介してTELPの転写を誘発したことを明らかにした。Staphylococcus spp.がCADにおいて、TLR2介在性TSLP産生を通じたTh2反応が関与しているかどうかを調査するさらなる研究が必要とされる。
摘要
背景
葡萄球菌定植、过度生长以及随之而来的感染,频繁出现于犬异位性皮炎(CAD),此过程会加重皮肤的炎症。葡萄球菌使CAD加重的发病机制尚不清楚。研究显示胸腺基质淋巴细胞生长素(TSLP),是一种由葡萄球菌细胞壁成份诱导的细胞因子,可能在Th2应答包括CAD发病机制中起到至关重要的作用。
假设/目的
确定人工合成的三酰脂肽(TLR1/2 ligand),这种葡萄球菌细胞壁的成份,是否能够通过犬角质形成细胞中的TLR2诱导TSLP的转化。
方法
犬角质形成细胞系经过人工合成的三酰脂肽刺激后,量化TSLP的转化,随后通过定向小干扰RNA抑制TLR2,再次量化TSLP的转化。
结果
人工合成三酰脂肽刺激6小时后,TSLP转化加强;TLR2分解后,转化被完全抑制。
总结和临床意义
结果证明,人工合成的葡萄球菌细胞壁成份,能通过犬角质形成细胞中TLR2诱导TSLP的转化。葡萄球菌是否可经TLR2介导的TSLP产物而促进Th2应答仍须进一步研究。
Background – Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Studies suggest that thymic stromal lymphopoietin (TSLP), a cytokine induced by a cell wall component of Staphylococcus spp., may play a critical role in Th2 responses including the pathogenesis of CAD. Hypothesis/Objective – To determine if synthetic triacylated lipopeptide (TLR1/2 ligand), a cell wall component of Staphylococcus spp., induces the transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Conclusions and clinical importance – The results demonstrated that a synthetic cell wall component of Staphylococcus spp. induced transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Additional studies will be required to investigate whether Staphylococcus spp. contributes to Th2 responses in CAD through TLR2‐mediated TSLP production.</abstract><cop>England</cop><pub>Blackwell Publishing Ltd</pub><pmid>27018172</pmid><doi>10.1111/vde.12301</doi><tpages>5</tpages></addata></record> |
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| ispartof | Veterinary dermatology, 2016-06, Vol.27 (3), p.184-e46 |
| issn | 0959-4493 1365-3164 |
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| subjects | Animals Cytokines - genetics Cytokines - metabolism Dermatitis, Atopic - complications Dermatitis, Atopic - metabolism Dermatitis, Atopic - veterinary Dog Diseases - etiology Dog Diseases - metabolism Dog Diseases - pathology Dogs Gene Expression Regulation - immunology Hypersensitivity - veterinary Inflammation - metabolism Inflammation - veterinary Keratinocytes - metabolism Staphylococcal Skin Infections - complications Staphylococcal Skin Infections - metabolism Staphylococcal Skin Infections - veterinary Staphylococcus Toll-Like Receptor 2 - genetics Toll-Like Receptor 2 - metabolism |
| title | Transcription of thymic stromal lymphopoietin via Toll-like receptor 2 in canine keratinocytes: a possible association of Staphylococcus spp. in the deterioration of allergic inflammation in canine atopic dermatitis |
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