Inflammation in Hypertension

• Published in: Canadian journal of cardiology 2020-05, Vol.36 (5), p.635-647
• Main Authors: Xiao, Liang, Harrison, David G.
• Format: Article
• Language: English
• Subjects: Antigen-Presenting Cells - metabolism; Cell Communication - physiology; Complement System Proteins - metabolism; Endothelium, Vascular - physiopathology; Humans; Hypertension - metabolism; Hypertension - physiopathology; Immunity, Innate - physiology; Inflammasomes - metabolism; Inflammation - physiopathology; Leukocytes - metabolism; Myeloid Cells - metabolism; Reactive Oxygen Species - metabolism
• ISSN: 0828-282X; 1916-7075
• DOI: 10.1016/j.cjca.2020.01.013

For more than 50 years, evidence has accumulated that inflammation contributes to the pathogenesis of hypertension. Immune cells have been observed in vessels and kidneys of hypertensive humans. Biomarkers of inflammation, including high sensitivity C-reactive protein, various cytokines, and products of the complement pathway are elevated in humans with hypertension. Emerging evidence suggests that hypertension is accompanied and indeed initiated by activation of complement, the inflammasome, and by a change in the phenotype of circulating immune cells, particularly myeloid cells. High-dimensional transcriptomic analyses are providing insight into new subclasses of immune cells that are likely injurious in hypertension. These inflammatory events are interdependent and there is ultimately engagement of the adaptive immune system through mechanisms involving oxidative stress, modification of endogenous proteins, and alterations in antigen processing and presentation. These observations suggest new therapeutic opportunities to reduce end organ damage in hypertension might be used and guided by levels of inflammatory biomarkers. Les données recueillies depuis plus de 50 ans montrent que l’inflammation participe à la pathogenèse de l’hypertension. Des cellules immunitaires ont été détectées dans les vaisseaux sanguins et les reins de sujets hypertendus. Des biomarqueurs de l’inflammation, y compris la protéine C réactive à haute sensibilité, diverses cytokines et les produits de la voie d’activation du complément, se trouvent en quantités élevées chez les patients hypertendus. De nouvelles données semblent indiquer que l’hypertension est accompagnée et même déclenchée par l’activation du complément et de l’inflammasome, ainsi que par un changement du phénotype des cellules immunitaires circulantes, en particulier les cellules myéloïdes. Des analyses transcriptomiques de grande dimension permettent de mieux connaître les nouvelles sous-classes de cellules immunitaires susceptibles d’être préjudiciables dans l’hypertension. Les événements inflammatoires observés sont interdépendants et le système immunitaire adaptatif finit par être mobilisé par des mécanismes mettant en jeu le stress oxydatif, la modification de protéines endogènes et l’altération du traitement et de la présentation des antigènes. Ces observations laissent entrevoir la possibilité de réduire les lésions aux organes cibles chez les patients hypertendus grâce à de nouvelles options thérapeutiques