Fragmento 1+2 da protrombina em indivíduos submetidos à angiografia coronariana

• Published in: Revista brasileira de hematologia e hemoterapia 2005-09, Vol.27 (3), p.188-191
• Main Authors: Lima, Luciana M., Sousa, Marinez O., Fernandes, Ana P., Loures-Vale, Andréia A., Fonseca Neto, Cirilo P., Garcia, José C. F., Saad, Jamil A., Carvalho, Maria G.
• Format: Article
• Language: Portuguese
• Subjects: HEMATOLOGY; MEDICINE, RESEARCH & EXPERIMENTAL
• ISSN: 1806-0870
• DOI: 10.1590/S1516-84842005000300010

A trombina exerce um papel fundamental na conversão do fibrinogênio em fibrina, no processo de coagulação. O fator X ativado transforma a protrombina em trombina e fragmento 1+2 da protrombina (F1+2). Os níveis plasmáticos de F1+2 refletem a geração de trombina e podem ser usados como um marcador de hipercoagulabilidade in vivo, já que a trombina é uma substância instável e facilmente degradada, que não pode ser medida diretamente no plasma. O presente estudo teve como objetivo determinar os níveis plasmáticos do F1+2 de um grupo de indivíduos submetidos à angiografia coronariana, buscando estabelecer a possível correlação entre este parâmetro e a gravidade da doença arterial coronariana (DAC). Os níveis plasmáticos do F1+2 foram determinados em amostras de sangue de 17 indivíduos com ausência de ateromatose nas coronárias (controles), 12 indivíduos apresentando ateromatose leve/moderada e 28 indivíduos apresentando ateromatose grave, utilizando-se o conjunto diagnóstico Enzignost F1+2 (Behring® Diagnostics GmbH, Marburg, Germany). Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre as médias dos três grupos para o parâmetro avaliado. Portanto, as médias obtidas nos três grupos para os níveis plasmáticos de F1+2 não sinalizam para a existência de um estado de hipercoagulabilidade na população estudada. Entretanto, 73,7% dos indivíduos faziam uso regular de ácido acetilsalicílico, o que pode ter influenciado nos resultados de F1+2, uma vez que este medicamento promove a inibição da enzima ciclooxigenase, diminuindo a liberação de tromboxane A2 e a agregação plaquetária. Portanto, presume-se que a redução da ativação plaquetária poderia estar contribuindo para uma menor formação de trombina e, conseqüentemente, diminuindo o potencial de hipercoagulabilidade.