心肌重构分子机制解析

• Published in: 分析化学 2022, Vol.50 (5), p.711-719
• Main Authors: 王立英, 张馨予, 刘家铭, 吴昕嵘, 张广超, 杨明硕, 周阳, 张艳琦
• Format: Article
• Language: Chinese
• ISSN: 0253-3820
• DOI: 10.19756/j.issn.0253-3820.210856

考察了在体及离体情况下多种信号分子在心肌重构(Myocardial remodeling,MR)中的作用,并基于多种检测技术探讨了其作用机制.首先应用异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)建立了Wistar大鼠MR的在体模型,并通过血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生乳鼠心肌成纤维细胞(Myocardial fibroblasts,myoFbs)增殖,导致心肌纤维化(Myofibrosis,MF),从而建立了MR离体模型.进一步,基于Western blot技术进行相关蛋白表达检测以及甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法进行的体外myoFbs增殖检测,结果表明,Iso可明显增加心肌组织中羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量和蛋白激酶Cα(Protein kinase Cα,PKCα)的表达.研究发现,10-7 mol/L AngⅡ即可显著促进myoFbs增殖;进一步应用免疫细胞化学染色及激光共聚焦显微镜方法进行p-PKCα、细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal regulated protein kinases,ERKl/2)及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)在myoFbs中的表达及含量检测,结果表明,MR的形成与ROS、p-PKCα和p-ERKl/2表达量增多有关.