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核心蛋白聚糖对肺腺癌细胞生长作用及其机制初探
背景与目的核心蛋白聚糖(decorin)是在微环境肿瘤外基质中存在的一些小分子蛋白聚糖,与肿瘤的发生、发展、生长密切相关。本研究初步探讨decorin对肺腺癌细胞生长的影响及机制。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,利用MTT法检测不同浓度不同时间decorin对A549细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析decorin对A549细胞周期及凋亡的影响,RT-PCR检测decorin干预后对自身肿瘤细胞的decorin mRNA表达的影响,Westernblot法检测decorin干预对P21蛋白表达的影响,ELISA法检测decorin对TGF-β蛋白表达的调节作用。结果Decorin在体外...
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Published in: | Zhongguo fei ai za zhi 2007, Vol.10 (1), p.9-13 |
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Main Author: | |
Format: | Article |
Language: | Chinese |
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Summary: | 背景与目的核心蛋白聚糖(decorin)是在微环境肿瘤外基质中存在的一些小分子蛋白聚糖,与肿瘤的发生、发展、生长密切相关。本研究初步探讨decorin对肺腺癌细胞生长的影响及机制。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,利用MTT法检测不同浓度不同时间decorin对A549细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析decorin对A549细胞周期及凋亡的影响,RT-PCR检测decorin干预后对自身肿瘤细胞的decorin mRNA表达的影响,Westernblot法检测decorin干预对P21蛋白表达的影响,ELISA法检测decorin对TGF-β蛋白表达的调节作用。结果Decorin在体外能明显抑制A549肿瘤细胞增殖,且这种增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性。decorin在体外能明显诱导A549肿瘤细胞凋亡,该作用与剂量和时间有关。decorin在体外能明显上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期于G1期。结论decorin在体外能够抑制肺腺癌A549肿瘤细胞生长,诱导其凋亡。其作用机制可能为通过上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡等途径抑制A549肿瘤细胞生长。 |
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ISSN: | 1009-3419 1999-6187 |