转移抑制基因nm23-H1参与肺癌Ras信号传导机理研究

R734.2; 背景与目的 nm23-H1基因已被证实为一种肿瘤转移抑制基因,但其作用机理尚不明了,本研究探讨nm23-H1参与肺癌Ras信号传导的机理.方法 应用脂质体法将pEGFP-nm23-H1野生型和突变型质粒(WT,H118F.S120G,P96S,S44A)转染人大细胞肺癌细胞株L9981,采用免疫共沉淀与Western blot方法检测野生型和突变型nm23-H1蛋白与Ras支架蛋白KSR的关系.结果 在转染了野生型和突变型质粒的五个细胞株中,鼠抗nm23-H1免疫沉淀物在86KDa处可检测到KSR的阳性条带,而各组KSR的量应用单因素方差分析比较无显著性差异(F=0.190,P...

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Published in:中国肺癌杂志 2008, Vol.11 (5), p.700-703
Main Authors: 杨雪琴, 姚毅冰, 朱文, 马力, 朱大兴, 肖文, 李昌林, 马家宝, 张芷旋, 高利伟, 王艳萍, 周清华
Format: Article
Language:Chinese
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Description
Summary:R734.2; 背景与目的 nm23-H1基因已被证实为一种肿瘤转移抑制基因,但其作用机理尚不明了,本研究探讨nm23-H1参与肺癌Ras信号传导的机理.方法 应用脂质体法将pEGFP-nm23-H1野生型和突变型质粒(WT,H118F.S120G,P96S,S44A)转染人大细胞肺癌细胞株L9981,采用免疫共沉淀与Western blot方法检测野生型和突变型nm23-H1蛋白与Ras支架蛋白KSR的关系.结果 在转染了野生型和突变型质粒的五个细胞株中,鼠抗nm23-H1免疫沉淀物在86KDa处可检测到KSR的阳性条带,而各组KSR的量应用单因素方差分析比较无显著性差异(F=0.190,P=0.938).结论 本研究结果表明nm23-H1与KSR存在相互作用,但这种相互作用与nm23-H1有无突变及突变位点无关,nm23-H1可能是通过KSR参与肺癌Ras信号传导的.
ISSN:1009-3419
DOI:10.3779/j.issn.1009-3419.2008.05.007