XAF1基因对肺腺癌细胞A549的作用及机制

背景与目的 XAF1是重要的肿瘤细胞生长抑制因子，其低表达与多种肿瘤细胞有关。研究肿瘤抑制基因XAF1对人肺腺癌细胞株A549的作用及机制。方法利用重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和对照腺病毒Ad5/F35-NULL瞬时转染A549细胞，用逆转录聚合酶链式反应（reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR）和Western blot方法检测A549细胞株中XAF1 mRNA和蛋白质的表达；MTT检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞凋亡率，并用West-ern blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果腺病毒介导的XAF1瞬时转染肺腺...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:中国肺癌杂志 2014, Vol.17 (12), p.829-833
Main Author: 陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵
Format: Article
Language:Chinese
Subjects:
XAF1基因
凋亡
增殖
肺肿瘤
Online Access:Get full text
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
cited_by
cites
container_end_page 833
container_issue 12
container_start_page 829
container_title 中国肺癌杂志
container_volume 17
creator 陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵
description 背景与目的 XAF1是重要的肿瘤细胞生长抑制因子，其低表达与多种肿瘤细胞有关。研究肿瘤抑制基因XAF1对人肺腺癌细胞株A549的作用及机制。方法利用重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和对照腺病毒Ad5/F35-NULL瞬时转染A549细胞，用逆转录聚合酶链式反应（reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR）和Western blot方法检测A549细胞株中XAF1 mRNA和蛋白质的表达；MTT检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞凋亡率，并用West-ern blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果腺病毒介导的XAF1瞬时转染肺腺癌A549细胞后，XAF1 mRNA及蛋白表达水平明显提高，并能明显抑制该细胞增殖和促进细胞凋亡，蛋白质印记法显示凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3、Caspase-8的裂解条带。结论恢复XAF1基因在人肺腺癌A549细胞中表达后，能明显抑制该肿瘤细胞增殖并促进其凋亡，其机制可能与XAF1激活肺癌细胞相关凋亡途径有关。
doi_str_mv 10.3779/j.issn.1009-3419.2014.12.01
format article
fullrecord <record><control><sourceid>wanfang_jour_chong</sourceid><recordid>TN_cdi_wanfang_journals_zgfazz201412001</recordid><sourceformat>XML</sourceformat><sourcesystem>PC</sourcesystem><cqvip_id>663378395</cqvip_id><wanfj_id>zgfazz201412001</wanfj_id><sourcerecordid>zgfazz201412001</sourcerecordid><originalsourceid>FETCH-LOGICAL-c591-cf44d80c426cbd8ee150445eaeaed4ab167de8ed3fd15dc8fc1507a2240e3c393</originalsourceid><addsrcrecordid>eNo1z79KxEAQBvBFFDxPX0ILq8Sd_ZNky3B4KhzYXGEX9nY38YLmNEHElOqJiGBjox5qaWcnGPFtjMljGDllivmKH_MxCK0AtqnrirXYHmZZYgPGwqIMhE0wMBuIjWEGtUAIYTngubNN_ifzaCHLYowdIihrIbLjd6F8KsqH5_L1vT4t6nFR3V1XHxf12aPPmajuz78-J9XtS3lz9T0pysu3RTQXyr3MLP3tNup31_udTau3vbHV8XuW4gIsFTKmPawYcdRAe8YAx4xxI5vRTA7AcbXxjKahBq6VF6oGuJIQhg1VVNA2Wp2ePZZJKJMoiEdHadIUBnkUyjz_fRUIxtDI5alUu6MkOhw29iAd7sv0JHAcSl2PCk5_AOKPY9E</addsrcrecordid><sourcetype>Aggregation Database</sourcetype><iscdi>true</iscdi><recordtype>article</recordtype></control><display><type>article</type><title>XAF1基因对肺腺癌细胞A549的作用及机制</title><source>Publicly Available Content (ProQuest)</source><source>PubMed Central</source><creator>陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵</creator><creatorcontrib>陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵</creatorcontrib><description>背景与目的 XAF1是重要的肿瘤细胞生长抑制因子，其低表达与多种肿瘤细胞有关。研究肿瘤抑制基因XAF1对人肺腺癌细胞株A549的作用及机制。方法利用重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和对照腺病毒Ad5/F35-NULL瞬时转染A549细胞，用逆转录聚合酶链式反应（reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR）和Western blot方法检测A549细胞株中XAF1 mRNA和蛋白质的表达；MTT检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞凋亡率，并用West-ern blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果腺病毒介导的XAF1瞬时转染肺腺癌A549细胞后，XAF1 mRNA及蛋白表达水平明显提高，并能明显抑制该细胞增殖和促进细胞凋亡，蛋白质印记法显示凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3、Caspase-8的裂解条带。结论恢复XAF1基因在人肺腺癌A549细胞中表达后，能明显抑制该肿瘤细胞增殖并促进其凋亡，其机制可能与XAF1激活肺癌细胞相关凋亡途径有关。</description><identifier>ISSN: 1009-3419</identifier><identifier>EISSN: 1999-6187</identifier><identifier>DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2014.12.01</identifier><language>chi</language><publisher>苏州大学独墅湖校区2012级临床医学3班, 苏州,215123%苏州大学附属第二医院,苏州,215004%苏州大学癌症分子遗传学实验室, 苏州,215123</publisher><subject>XAF1基因 ; 凋亡 ; 增殖 ; 肺肿瘤</subject><ispartof>中国肺癌杂志, 2014, Vol.17 (12), p.829-833</ispartof><rights>Copyright © Wanfang Data Co. Ltd. All Rights Reserved.</rights><lds50>peer_reviewed</lds50><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Uhttp://image.cqvip.com/vip1000/qk/91098A/91098A.jpg</thumbnail><link.rule.ids>314,776,780,4010,27900,27901,27902</link.rule.ids></links><search><creatorcontrib>陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵</creatorcontrib><title>XAF1基因对肺腺癌细胞A549的作用及机制</title><title>中国肺癌杂志</title><addtitle>Chinese Journal of Lung Cancer</addtitle><description>背景与目的 XAF1是重要的肿瘤细胞生长抑制因子，其低表达与多种肿瘤细胞有关。研究肿瘤抑制基因XAF1对人肺腺癌细胞株A549的作用及机制。方法利用重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和对照腺病毒Ad5/F35-NULL瞬时转染A549细胞，用逆转录聚合酶链式反应（reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR）和Western blot方法检测A549细胞株中XAF1 mRNA和蛋白质的表达；MTT检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞凋亡率，并用West-ern blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果腺病毒介导的XAF1瞬时转染肺腺癌A549细胞后，XAF1 mRNA及蛋白表达水平明显提高，并能明显抑制该细胞增殖和促进细胞凋亡，蛋白质印记法显示凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3、Caspase-8的裂解条带。结论恢复XAF1基因在人肺腺癌A549细胞中表达后，能明显抑制该肿瘤细胞增殖并促进其凋亡，其机制可能与XAF1激活肺癌细胞相关凋亡途径有关。</description><subject>XAF1基因</subject><subject>凋亡</subject><subject>增殖</subject><subject>肺肿瘤</subject><issn>1009-3419</issn><issn>1999-6187</issn><fulltext>true</fulltext><rsrctype>article</rsrctype><creationdate>2014</creationdate><recordtype>article</recordtype><recordid>eNo1z79KxEAQBvBFFDxPX0ILq8Sd_ZNky3B4KhzYXGEX9nY38YLmNEHElOqJiGBjox5qaWcnGPFtjMljGDllivmKH_MxCK0AtqnrirXYHmZZYgPGwqIMhE0wMBuIjWEGtUAIYTngubNN_ifzaCHLYowdIihrIbLjd6F8KsqH5_L1vT4t6nFR3V1XHxf12aPPmajuz78-J9XtS3lz9T0pysu3RTQXyr3MLP3tNup31_udTau3vbHV8XuW4gIsFTKmPawYcdRAe8YAx4xxI5vRTA7AcbXxjKahBq6VF6oGuJIQhg1VVNA2Wp2ePZZJKJMoiEdHadIUBnkUyjz_fRUIxtDI5alUu6MkOhw29iAd7sv0JHAcSl2PCk5_AOKPY9E</recordid><startdate>2014</startdate><enddate>2014</enddate><creator>陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵</creator><general>苏州大学独墅湖校区2012级临床医学3班, 苏州,215123%苏州大学附属第二医院,苏州,215004%苏州大学癌症分子遗传学实验室, 苏州,215123</general><scope>2RA</scope><scope>92L</scope><scope>CQIGP</scope><scope>W91</scope><scope>~WA</scope><scope>2B.</scope><scope>4A8</scope><scope>92I</scope><scope>93N</scope><scope>PSX</scope><scope>TCJ</scope></search><sort><creationdate>2014</creationdate><title>XAF1基因对肺腺癌细胞A549的作用及机制</title><author>陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵</author></sort><facets><frbrtype>5</frbrtype><frbrgroupid>cdi_FETCH-LOGICAL-c591-cf44d80c426cbd8ee150445eaeaed4ab167de8ed3fd15dc8fc1507a2240e3c393</frbrgroupid><rsrctype>articles</rsrctype><prefilter>articles</prefilter><language>chi</language><creationdate>2014</creationdate><topic>XAF1基因</topic><topic>凋亡</topic><topic>增殖</topic><topic>肺肿瘤</topic><toplevel>peer_reviewed</toplevel><toplevel>online_resources</toplevel><creatorcontrib>陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵</creatorcontrib><collection>维普_期刊</collection><collection>中文科技期刊数据库-CALIS站点</collection><collection>维普中文期刊数据库</collection><collection>中文科技期刊数据库-医药卫生</collection><collection>中文科技期刊数据库- 镜像站点</collection><collection>Wanfang Data Journals - Hong Kong</collection><collection>WANFANG Data Centre</collection><collection>Wanfang Data Journals</collection><collection>万方数据期刊 - 香港版</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><jtitle>中国肺癌杂志</jtitle></facets><delivery><delcategory>Remote Search Resource</delcategory><fulltext>fulltext</fulltext></delivery><addata><au>陈东来 张福全 桑永华 朱蓉英 张洪涛 陈勇兵</au><format>journal</format><genre>article</genre><ristype>JOUR</ristype><atitle>XAF1基因对肺腺癌细胞A549的作用及机制</atitle><jtitle>中国肺癌杂志</jtitle><addtitle>Chinese Journal of Lung Cancer</addtitle><date>2014</date><risdate>2014</risdate><volume>17</volume><issue>12</issue><spage>829</spage><epage>833</epage><pages>829-833</pages><issn>1009-3419</issn><eissn>1999-6187</eissn><abstract>背景与目的 XAF1是重要的肿瘤细胞生长抑制因子，其低表达与多种肿瘤细胞有关。研究肿瘤抑制基因XAF1对人肺腺癌细胞株A549的作用及机制。方法利用重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和对照腺病毒Ad5/F35-NULL瞬时转染A549细胞，用逆转录聚合酶链式反应（reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR）和Western blot方法检测A549细胞株中XAF1 mRNA和蛋白质的表达；MTT检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞凋亡率，并用West-ern blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果腺病毒介导的XAF1瞬时转染肺腺癌A549细胞后，XAF1 mRNA及蛋白表达水平明显提高，并能明显抑制该细胞增殖和促进细胞凋亡，蛋白质印记法显示凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3、Caspase-8的裂解条带。结论恢复XAF1基因在人肺腺癌A549细胞中表达后，能明显抑制该肿瘤细胞增殖并促进其凋亡，其机制可能与XAF1激活肺癌细胞相关凋亡途径有关。</abstract><pub>苏州大学独墅湖校区2012级临床医学3班, 苏州,215123%苏州大学附属第二医院,苏州,215004%苏州大学癌症分子遗传学实验室, 苏州,215123</pub><doi>10.3779/j.issn.1009-3419.2014.12.01</doi><tpages>5</tpages></addata></record>
fulltext fulltext
identifier ISSN: 1009-3419
ispartof 中国肺癌杂志, 2014, Vol.17 (12), p.829-833
issn 1009-3419
1999-6187
language chi
recordid cdi_wanfang_journals_zgfazz201412001
source Publicly Available Content (ProQuest); PubMed Central
subjects XAF1基因
凋亡
增殖
肺肿瘤
title XAF1基因对肺腺癌细胞A549的作用及机制
url http://sfxeu10.hosted.exlibrisgroup.com/loughborough?ctx_ver=Z39.88-2004&ctx_enc=info:ofi/enc:UTF-8&ctx_tim=2025-02-14T23%3A06%3A30IST&url_ver=Z39.88-2004&url_ctx_fmt=infofi/fmt:kev:mtx:ctx&rfr_id=info:sid/primo.exlibrisgroup.com:primo3-Article-wanfang_jour_chong&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:journal&rft.genre=article&rft.atitle=XAF1%E5%9F%BA%E5%9B%A0%E5%AF%B9%E8%82%BA%E8%85%BA%E7%99%8C%E7%BB%86%E8%83%9EA549%E7%9A%84%E4%BD%9C%E7%94%A8%E5%8F%8A%E6%9C%BA%E5%88%B6&rft.jtitle=%E4%B8%AD%E5%9B%BD%E8%82%BA%E7%99%8C%E6%9D%82%E5%BF%97&rft.au=%E9%99%88%E4%B8%9C%E6%9D%A5%20%E5%BC%A0%E7%A6%8F%E5%85%A8%20%E6%A1%91%E6%B0%B8%E5%8D%8E%20%E6%9C%B1%E8%93%89%E8%8B%B1%20%E5%BC%A0%E6%B4%AA%E6%B6%9B%20%E9%99%88%E5%8B%87%E5%85%B5&rft.date=2014&rft.volume=17&rft.issue=12&rft.spage=829&rft.epage=833&rft.pages=829-833&rft.issn=1009-3419&rft.eissn=1999-6187&rft_id=info:doi/10.3779/j.issn.1009-3419.2014.12.01&rft_dat=%3Cwanfang_jour_chong%3Ezgfazz201412001%3C/wanfang_jour_chong%3E%3Cgrp_id%3Ecdi_FETCH-LOGICAL-c591-cf44d80c426cbd8ee150445eaeaed4ab167de8ed3fd15dc8fc1507a2240e3c393%3C/grp_id%3E%3Coa%3E%3C/oa%3E%3Curl%3E%3C/url%3E&rft_id=info:oai/&rft_id=info:pmid/&rft_cqvip_id=663378395&rft_wanfj_id=zgfazz201412001&rfr_iscdi=true