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Die antagonistische Funktion des Herzmuskels: Teil II: Klinische Auswirkungen

Zusammenfassung Im hypertrophen Herzen dominiert die myostrukturelle Nachlast in Form der endoepikardialen Vernetzung. Ihre Verdichtung beschleunigt das Fortschreiten der Hypertrophie. Der Antagonismus ist entgleist. Auch die bindegewebige Stützstruktur, die stromatogene Nachlast also, reichert sich...

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Published in:Herz 2020-04, Vol.45 (2), p.178-185
Main Authors: Lunkenheimer, P. P., Niederer, P., Lunkenheimer, J. M., Redmann, K., Smerup, M., Schmitt, B., Saggau, W., Batista, R. J. V.
Format: Article
Language:ger
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Description
Summary:Zusammenfassung Im hypertrophen Herzen dominiert die myostrukturelle Nachlast in Form der endoepikardialen Vernetzung. Ihre Verdichtung beschleunigt das Fortschreiten der Hypertrophie. Der Antagonismus ist entgleist. Auch die bindegewebige Stützstruktur, die stromatogene Nachlast also, reichert sich in Antwort auf die Entgleisung des Antagonismus im hypertrophen Herzen an bis hin zur regionalen Fesselung des Herzmuskels. Wegen der selektiven Empfindlichkeit der auxoton sich kontrahierenden, schräg transmuralen Vernetzungen des Herzmuskels für niedrig dosierte negative Inotropika versprechen diese, das Fortschreiten der Myokardhypertrophie zu dämpfen. Die Verkleinerung des Kammervolumens durch die Reduktionschirurgie erweist sich als hoch wirksam im Sinne einer Abnahme der Wandspannung, solange die Herzen nicht kritisch vernarbt sind. Eine Unterstützung der Herzfunktion durch eine externe Pumpe kommt dann zur vollen Wirkung, wenn das Herz um seinen Ruhemodus, nämlich um eine mittlere Weite bei minimaler Bewegungsamplitude, unterstützt wird. Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie beruht möglicherweise auf einer isolierten, extremen Stimulation des inneren Antagonismus nach hormonell induzierter Sensibilisierung des Myokards gegen Katecholamine. Die klinische Diagnostik bedarf einer Neuorientierung einerseits im Sinne einer Analyse des lokalen Bewegungsablaufs der Kammerwände, andererseits wird die diagnostisch potenziell interessante Zielgröße die Myokardsteife sein, welche die krankheitsbedingte Intensität der antagonistischen Wirkung reflektiert. Entsprechende (nicht-invasive) Messmethoden müssen dazu allerdings noch verfügbar gemacht werden.
ISSN:0340-9937
1615-6692
DOI:10.1007/s00059-018-4735-x