Übergang von Myokardischämie in Herzinsuffizienz

• Published in: Clinical research in cardiology 1998-09, Vol.87 (9), p.667-675
• Main Authors: ERTL, G, FRACCAROLLO, D, GAUDRON, P, HU, K, LASER, A, NEUBAUER, S, SCHORB, W
• Format: Article
• Language: ger
• Subjects: Angiotensin; Endothelin 1; Endothelins; Hibernation; Renin; Vasodilation; Vasopressin
• ISSN: 0300-5860; 1861-0684; 1435-1285; 1861-0692
• DOI: 10.1007/s003920050225

ZusammenfassungMyokardischämie führt zu Störungen der myokardialen Funktion, die sich als “Stunning” verzögert erholen, bei persistierend reduzierter Durchblutung als “Hibernation” persistieren oder in Nekrose münden können. Diese Störungen können im Rahmen einer Myokardischämie zur Herzinsuffizienz beitragen. Darüber hinaus kommt es jedoch bei nicht direkt von der Ischämie betroffenem Myokard zu Anpassungsvorgängen, insbesondere Hypertrophie und Dilatation, die zur chronischen Linksherzinsuffizienz führen können. Diese Entwicklung ist von hämodynamischen und neurohumoralen Veränderungen sowie progredienten morphologischen Veränderungen des Herzens charakterisiert, welche in enger Beziehung zueinander stehen. Die hämodynamischen Veränderungen bestehen im wesentlichen in einer Zunahme des linksventrikulären Füllungsdrucks und einer Abnahme der globalen Ejektionsfraktion, meist jedoch erst Jahre nach dem Infarkt, schließlich in einer Zunahme des systemischen Gefäßwiderstandes und rechten Vorhofdruckes. Die neurohumoralen Veränderungen bestehen in einer Zunahme von Plasmakatecholaminen, atrialem natriuretischem Faktor und Vasopressin, schließlich in einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems. Endothelin-1 wurde neuerdings bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhöht gefunden mit einer prognostischen Bedeutung gesteigerter Endothelin-Plasmaspiegel. Ein vermindertes Ansprechen der Gefäße auf eine Endothel-(EDHF/NO-)abhängige Vasodilatation spricht für weitere Störungen des Gefäßendothels bei der Herzinsuffizienz. Lokale Veränderungen von kardialen neurohumoralen Systemen könnten an Strukturveränderungen des Herzens, systemische Aktivierung an hämodynamischen Veränderungen beteiligt sein. Die Strukturveränderungen des Herzens sind charakterisiert durch eine Volumenzunahme und Dickenzunahme des überlebenden Myokardes sowie eine Expansion des ischämischen und nekrotischen Myokards. Die molekulare Steuerung dieser Prozesse, die verschiedene Zelltypen, insbesondere die Kardiomyozyten und Kardiofibroblasten betrifft, ist zur Zeit Gegenstand intensiver Forschung und könnte eine besondere therapeutische Bedeutung erlangen.