Ketogene Diäten

• Published in: Clinical Epileptology 2013-08, Vol.26 (3), p.160-166
• Main Author: Wiemer-Kruel, A.
• Format: Article
• Language: ger
• Subjects: Amyotrophic lateral sclerosis; Autism; Brain injury; Brain tumors; Compliance; Diabetes mellitus; Epilepsy; Glucose transporter; Glycemic index; High fat diet; Infants; Ketogenesis; Leitthema; Low carbohydrate diet; Medicine; Medicine & Public Health; Neurology; Pyruvic acid; Seizures; Tuberous sclerosis
• ISSN: 1617-6782; 2948-1058; 1610-0646; 2948-104X
• DOI: 10.1007/s10309-013-0302-x

Zusammenfassung Der Wirkmechanismus der ketogenen Diät (KD) ist nach wie vor unklar. Klassische KD und modifizierte Atkins-Diät sind die Therapie der Wahl bei Glucosetransporter-1(GLUT1)-Defekt und Pyruvatdehydrogenasemangel. Sie sind ebenso eine lohnenswerte alternative Behandlungsoption bei allen therapieresistenten Epilepsien, v. a. bei Säuglingen [Blitz-Nick-Salaam(BNS)-Epilepsie], aber auch im Klein- und Schulkindalter sowie bei Jugendlichen. Für Erwachsene ist die Datenlage weniger günstig. Die Diät scheitert teilweise an mangelnder Compliance. Die Responderrate der KD ist syndromabhängig. Beste Ergebnisse zeigen sich in der Behandlung der Epilepsie bei tuberöser Sklerose (TSC), gefolgt vom Dravet- und Doose-Syndrom und bei allen Epilepsien struktureller sowie unklarer Ätiologie. Bei BNS-Epilepsien ist ein früher Einsatz günstig auch als Ersttherapie. In Europa werden hiermit erste Erfahrungen gesammelt. Das Einsatzgebiet der KD weitet sich immer mehr aus. Für Autismus, Tumoren, Schädel-Hirn-Traumata, in der Schmerztherapie, bei M. Alzheimer, der amyotrophen Lateralsklerose und Diabetes mellitus werden ebenfalls Therapieerfolge berichtet.