P47 - Anomalies de croissance fœtale et placentaire au cours du diabète gestationnel (DG) chez la rate

• Published in: Diabetes & metabolism 2011, Vol.37 (1), p.A46-A46
• Main Authors: Barnas, A, Cisse, O, Fajardy, I, Vandersippe, M, Laborie, C, Storme, L, Deruelle, P, Fontaine, P, Vambergue, A
• Format: Article
• Language: fre
• Subjects: Endocrinology & Metabolism; Internal Medicine
• ISSN: 1262-3636; 1878-1780
• DOI: 10.1016/S1262-3636(11)70673-5

Introduction Le DG est associé à des anomalies de croissance qui sont soit une macrosomie soit un retard de croissance intra utérin (RCIU) en cas d’anomalies vasculaires. Ces anomalies de croissance dépendent du métabolisme maternel et placentaire. Objectifs Nous avons caractérisé les phénotypes maternels et fœtaux dans différents modèles de DG et déterminé les facteurs impliqués dans la croissance foeto-placentaire. Matériels et méthodes 4 groupes de rates Wistar diabétiques à J7 de gestation comparativement à un groupe témoin T (n = 14) : D (nicotinamide (NCT) 230 mg/kg, streptozotocine (STZ) 65 mg/kg) n = 9 ; D50 (NCT O115 mg/kg, STZ 65 mg/kg) n = 10 ; D30 (NCT 75 mg/kg, STZ 65 mg/kg) n = 16 ; DS (STZ à 40 mg/kg) n = 6. Nous avons évalué les phénotypes des mères, glycémie, insulinémie en base et après OGTT. Chez le raton, nous avons déterminé les poids de naissance et placentaire ainsi que la glycémie et l’insulinémie. Les gènes placentaires influant la croissance étaient étudiés par RT PCR. Résultats La glycorégulation maternelle est d’autant plus altérée que la dose de NCT est faible. Nous n’avons que des RCIU, dépendant de la sévérité de l’hyperglycémie maternelle et indépendamment de l’insulinémie fœtale. Le poids placentaire des ratons les plus petits (DS) n’est pas différent de celui des témoins. Les ratons D30 présentent en revanche des placentas plus gros (p < 0,001 versus T). L’analyse par RT PCR des placentas DS et D30 montre une augmentation significative de GLUT 1 et GLUT 3 dans le groupe DS comparativement au groupe D30 et T. Dans le groupe D30, l’expression de PLGF est augmentée (p < 0,05 versus T et versus DS) et celle de VEGF diminuée (p < 0,05 versus T). Conclusion Nos résultats sont en faveur d’une hétérogénéité des phénotypes. Les RCIU semblent être liés à des troubles nutritionnels et d’oxygénation fœtale. Les variations de VEGF et PLGF pourraient témoigner d’une hyperoxie placentaire.