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Syndrome parkinsonien dans l’hydrocéphalie à pression normale et ses « mimics

Introduction Un syndrome parkinsonien (SP) est fréquemment décrit dans l’hydrocéphalie à pression normale (HPN) et les pathologies neurodégénératives et/ou vasculaires mimant l’HPN (HPN « mimics »), comme la démence vasculaire. Cette étude propose d’évaluer l’épidémiologie du SP dans ces pathologies...

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Published in:Neurophysiologie clinique 2015-11, Vol.45 (4), p.391-391
Main Authors: Allali, G, Assal, F
Format: Article
Language:fre
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Description
Summary:Introduction Un syndrome parkinsonien (SP) est fréquemment décrit dans l’hydrocéphalie à pression normale (HPN) et les pathologies neurodégénératives et/ou vasculaires mimant l’HPN (HPN « mimics »), comme la démence vasculaire. Cette étude propose d’évaluer l’épidémiologie du SP dans ces pathologies et la contribution des lésions de la substance blanche à ce SP. Matériel et méthodes Cent-vingt patients avec suspicion initiale d’HPN (75,6 ± 7,2 ans, 33 % de femmes) ont été inclus dans cette étude rétrospective, parmi lesquels 68 patients avec diagnostic retenu de possible ou probable HPN (57 %) et 52 HPN « mimics » (43 %). La présence d’un SP (critères UK brain bank ) a été évaluée par un neurologue. Les lésions de la substance blanche ont été quantifiées par l’échelle semi-quantitative « age-related white matter changes » de Wahlund. Résultats Un SP est présent chez 19,1 % des HPN et 36,5 % des HPN « mimics » ( p = 0,039). Les données démographiques, incluant âge ; genre ; handicap cognitif, moteur ou urinaire ; durée de la maladie ; ou comorbidités sont similaires entre les deux groupes. Cette association entre SP et HPN « mimics » reste augmentée même après ajustement sur la charge de lésions de la substance blanche impliquant l’ensemble du cerveau ( odds ratio ajusté : 2,44 ; IC 95 % : 1,07–5,58 ; p = 0,035) ou par régions d’intérêt. Discussion–conclusion Ces résultats préliminaires montrent que la prévalence de SP est plus élevée chez les HPN « mimics » que chez les HPN et suggèrent une origine neurodégénérative et non vasculaire à ce syndrome.
ISSN:0987-7053
1769-7131
DOI:10.1016/j.neucli.2015.10.007