Pseudo-anévrisme de l’artère radiale secondaire à une forme frontière entre une hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophile et une maladie sclérosante à IgG4 vasculaire : à propos d’un cas

• Published in: La revue de medecine interne 2016-06, Vol.37, p.A160-A161
• Main Authors: Lacasse, M., Merlini, T., Machet, M.C., Bruneval, P., Maillot, F., Lioger, B.
• Format: Article
• Language: fre
• ISSN: 0248-8663; 1768-3122
• DOI: 10.1016/j.revmed.2016.04.147

Décrite en 1969 par Wells et Whimster, l’hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophile (HALE) est une tumeur vasculaire bénigne cutanée rare du sujet jeune d’étiologie indéterminée [1]. Cliniquement, des nodules hypodermiques de couleur rouges violacés apparaissent au niveau de la nuque ou de la face, dont l’exérèse retrouve un infiltrat inflammatoire mixte à prédominance lymphocytaire et éosinophile. Les diagnostics différentiels cliniques et histologiques se discutent avec les autres tumeurs vasculaires bénignes ou malignes, incluant notamment la maladie de Kimura. Les formes vasculaires sont plus rares et font discuter d’autres cadres nosologiques. Ainsi, nous rapportons une présentation vasculaire isolée pseudo-anévrysmale. Un homme droitier de 47ans, sans antécédent personnel, consultait pour une tuméfaction pulsatile de la face interne du coude gauche grandissante depuis 6 mois. L’interrogatoire ne retrouvait pas de traumatisme local, pas d’injection ou de ponction vasculaire et pas d’intoxication tabagique. L’examen clinique était sans particularité, notamment pas de souffle cardiaque et pas de signe d’ischémie digitale. Les pouls ulnaires, radiaux et huméraux étaient palpés de manière symétrique aux deux bras. L’écho-doppler concluait à un faux anévrisme de la bifurcation radio-ulnaire. Puis, un angio-scanner rapportait des images d’addition péri-vasculaire de la jonction huméro-radio-ulnaire gauche visible au temps tardif mesuré à 22×22×30mm avec la présence d’un peloton vasculaire artériel compatible avec un anévrisme circonscrivant l’émergence des artères radiales et ulnaires gauches. En juillet 2015, une prise en charge chirurgicale vasculaire conduisait à l’exérèse de la lésion et la réalisation d’un pontage huméro-ulnaire en veine saphène à gauche fonctionnelle. Les analyses histologiques et immuno-histochimiques rapportaient des parois artérielles quasi-totalement détruites avec thrombose ancienne et une forte expression de marqueurs CD34+ et ERG en faveur d’une néo-angiogénèse sur fond de tissu inflammatoire riche en cellules histiocytaires CD31+. Un processus inflammatoire chronique riche en éosinophiles et un immunomarquage très floride mettait en évidence un infiltrat riche diffus de plasmocytes (CD79a, CD138) matures IgG4. L’ensemble de ces arguments avait fait discuter en premier lieu une maladie à IgG4, une hyperplasie angiolymphoïde ou un processus infectieux chronique avec prédominance de plasmocytes. Une relecture dans un centre de r