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Anticoagulants oraux directs : peut-on les utiliser chez les patients drépanocytaires ?

La drépanocytose est une hémoglobinopathie caractérisée par la formation d’hématies falciformes. Des anomalies de la coagulation sont notées chez les patients atteints par cette maladie génétique. Les événements thromboemboliques veineux peuvent compliquer le cours de la maladie et sont plus fréquen...

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Published in:La revue de medecine interne 2018-06, Vol.39, p.A90-A91
Main Authors: Christen, J.R., Bertolino, J., Jean, E., Camoin, L., Sarlon, G., Ebbo, M., Schleinitz, N., Harlé, J.R., Bernit, E.
Format: Article
Language:fre
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Description
Summary:La drépanocytose est une hémoglobinopathie caractérisée par la formation d’hématies falciformes. Des anomalies de la coagulation sont notées chez les patients atteints par cette maladie génétique. Les événements thromboemboliques veineux peuvent compliquer le cours de la maladie et sont plus fréquents que dans la population générale. On estime qu’ils vont atteindre un patient sur quatre au cours de son évolution en raison de l’état d’hypercoagulabilité induit par la maladie [1]. Chez les drépanocytaires qui présentent un événement thromboembolique veineux, l’utilisation d’un anticoagulant oral direct (AOD) (rivaroxaban, apixaban, dabigatran, edoxaban) n’est pas recommandée en raison de l’absence d’étude chez ces patients. Toutefois, leur utilisation semble possible en alternative aux anti-vitamine K (AVK). Le peu d’interactions médicamenteuses et l’absence de monitorage nécessaire chez ces patients à l’abord veineux parfois très difficile constitue un avantage certain. Nous avons suivi de manière prospective les patients drépanocytaires mis sous AOD par leur médecin référent en raison d’une difficulté d’usage des AVK dans un service de médecine interne de centre hospitalier universitaire entre novembre 2016 et février 2018. Dix patients ont été inclus, sept femmes et trois hommes. L’âge médian était de 27 ans. Sept patients étaient homozygotes SS, un était SC et deux étaient S-β thalassémiques. Trois patientes avaient déjà présenté un premier épisode d’embolie pulmonaire traitée par AVK pendant 6 mois. Huit patients étaient sous rivaroxaban (15mg deux fois par jour pendant 21 jours puis 20mg par jour), deux sous rivaroxaban puis apixaban (entre 2,5 et 5mg deux fois par jour), modification réalisée en raison de la survenue d’hémorragies mineures. Les indications de traitement étaient une embolie pulmonaire (7 cas), une TVP jugulaire interne sur port-à-cath (1 cas), une thrombophlébite humérale sur piccline (1 cas) et une thrombophlébite cérébrale (1 cas). Le traitement a été initié en raison d’un INR labile en relais d’un AVK dans deux cas. Le choix de l’AOD s’est fait sur les difficultés attendues d’un monitorage dans les autres cas. La durée de suivi cumulé était de 2823 jours. Une patiente observante et sans facteur de risque ajouté a présenté sous rivaroxaban une extension de sa thrombose jugulaire au sinus sigmoïde. Le traitement a alors été modifié pour de l’héparine de bas poids moléculaire avant un relais par warfarine, sans complication ni aggravat
ISSN:0248-8663
1768-3122
DOI:10.1016/j.revmed.2018.03.328