Une artérite à cellules géantes révélée par une ophtalmoplégie internucléaire bilatérale d’origine inflammatoire

• Published in: La revue de medecine interne 2023-06, Vol.44, p.A156-A156
• Main Authors: Deshayes, R., Aguilar, J., Calvier, E., de Mornac, D., Espitia, O., Collot, R., Agard, C.
• Format: Article
• Language: fre
• ISSN: 0248-8663; 1768-3122
• DOI: 10.1016/j.revmed.2023.04.060

L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite des gros troncs artériels touchant préférentiellement les artères à destinée céphalique. Cette maladie rare se présente habituellement par une altération de l’état général associée à des céphalées inhabituelles et à un syndrome inflammatoire chez un sujet de plus de 50 ans [1]. L’atteinte ophtalmologique est variée, mais, le plus souvent, il s’agit d’une névrite optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA), plus rarement d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR). La survenue d’une diplopie est également possible, dans 5 % des cas [2]. Cette diplopie est généralement transitoire, par atteinte ischémique d’un segment du système contrôlant la motricité oculaire. [3]. Nous rapportons ici un cas d’ACG atypique, révélé par une ophtalmoplégie internucléaire bilatérale par atteinte d’allure inflammatoire du Système nerveux central (SNC). Une patiente de 84 ans se présentait fin mai 2021 aux urgences du CHU pour une diplopie apparue le matin même au réveil. Dans ses antécédents, on notait une dyslipidémie, une pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR) diagnostiquée en 2020 et traitée efficacement par prednisone 10mg en décroissance sur 8 mois avec arrêt complet. Cliniquement, la patiente présentait une ophtalmoplégie internucléaire bilatérale responsable de sa diplopie. Hormis des douleurs cervicales d’allure inflammatoire, le reste de l’examen clinique était sans particularité. Notamment, il n’existait pas d’autres signes en faveur d’une ACG. Biologiquement, la CRP était à 21mg/L, le fibrinogène à 6,2g/L, la fonction rénale et le bilan hépatique étaient normaux, la formule sanguine était normale hormis une lymphopénie à 0,9 G/L. Une IRM cérébrale était faite, retrouvant une leucopathie vasculaire Fazekas II en sus-tentorielle, alors qu’en sous-tentoriel, il était mis en évidence un hypersignal des deux faisceaux longitudinaux médians en restriction ADC et FLAIR, sans autres anomalies notables, compatibles avec une atteinte inflammatoire SNC). La ponction lombaire ne retrouvait pas d’inflammation, la cellularité était normale, les recherches virales négatives, tout comme l’immunophénotypage lymphocytaire, et les dosages intrathécaux d’IL10 et d’IL6. Il n’y avait aucun marqueur biologique d’auto-immunité (FAN, ANCA, anti-MOG, anti-aquaporine-4). Une biopsie d’artère temporale était réalisée, mettant en évidence une panartérite inflammatoire sans nécrose fibrinoïde. Le TEP scanner retrouvait un hypermé